辛伐他汀抑制肿瘤细胞增殖及其可能的机制

• 作者: 汪道文 沈桂芬 胡绍先 蒋建刚
• 来源期刊: 中华肿瘤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 辛伐他汀 信号转导通路 肿瘤细胞增殖
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 21-25
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 4473字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0253-3766.2008.01.006

摘要

目的 研究辛伐他汀对肿瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制.方法 将U87、Hela、HCT-116(p53+/+)和HCT-116(p53-/-)4种肿瘤细胞在不同浓度的辛伐他汀溶液中培养48 h,二苯基溴化四氮唑蓝(MTr)法检测肿瘤细胞的增殖情况;将4种肿瘤细胞在100 μmol/L的辛伐他汀溶液中培养24、48、72和96 h,观察肿瘤细胞的增殖情况;流式细胞仪检测辛伐他汀对4种肿瘤细胞细胞周期的影响;Western blot法检测p21、ERK1/2、p38、JNK和Akt蛋白的表达以及ERK1/2、p38、JNK和Akt的磷酸化水平.结果 与对照组和溶媒组比较,辛伐他汀可明显抑制4种肿瘤细胞的生长,并呈明显的剂量和时间依赖性(P<0.05);辛伐他汀使肿瘤细胞停滞于细胞周期的G1期,并且通过p53非依赖性途径上调p21的表达.Western blot结果显示,辛伐他汀显著上调了p38和JNK的磷酸化水平,但是对信号转导通路中的蛋白激酶ERK1/2和Akt的表达和磷酸化水平并没有明显影响.结论 辛伐他汀有显著的抗肿瘤作用,其作用机制可能与促进p21蛋白的表达有关,而p38和JNK也可能在辛伐他汀抑制肿瘤细胞的增殖过程中起着重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪道文	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科	177	1061	17.0	24.0
2	胡绍先	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科	46	140	6.0	8.0
3	沈桂芬	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科	22	34	3.0	4.0
4	蒋建刚	华中科技大学同济医学院附属同济医院内科	24	79	4.0	7.0