咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究

• 作者: XIAO Chun XU You-hui YU Yang-fan 刘春花 吴铭娟 黄越燕
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 咖啡酸类 锗 U14细胞 细胞凋亡 基因 bax 基因 bcl-2 蛋白质Bax 蛋白质Bcl-2
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1490-1495
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 5289字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.08.007

摘要

目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期;免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况;MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性.结果:咖啡酸锗低、中、高剂最组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01).MG-P染色及电镜观察可见,咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞(P<0.05),可见典型的细胞凋亡的形态学特征.流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现1个明显的凋亡峰,细胞被阻滞在S期.咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调.咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用,48 h的IC50值为48.57 mg/L.结论:咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡.咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这町能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄越燕	嘉兴学院医学院	38	231	9.0	14.0
2	吴铭娟		6	34	4.0	5.0
4	刘春花		31	122	6.0	10.0
6	XIAO Chun		1	7	1.0	1.0
12	YU Yang-fan	嘉兴学院医学院	1	7	1.0	1.0
15	XU You-hui		1	7	1.0	1.0