趋化因子FKN对外周血单核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及蛋白激酶C在其中的作用

• 作者: 侯文丽 吴哲 孙健 郑柳颖 郭惠娇 雷明明
• 来源期刊: 大连医科大学学报
• 学科: 生物学
• 关键词: FKN 核因子-κB 肿瘤坏死因子 蛋白激酶C
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 310-313
• 页数: 4页
• 分类号: Q291
• 字数: 4142字
• 语种: 中文

摘要

[目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-KappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用.[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞.②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、R031-8220(PKC特异性阻断剂)组.③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达.④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.[结果]FKN、R031-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%.(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P＜0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P＜0.05).[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达:而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TN-α.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙健	吉林大学第二临床医学院心内科	74	458	13.0	20.0
2	吴哲	吉林大学第二临床医学院心内科	37	165	7.0	11.0
3	雷明明		18	106	5.0	9.0
4	侯文丽	吉林大学第二临床医学院心内科	7	67	4.0	7.0
5	郭惠娇	吉林大学第二临床医学院心内科	1	25	1.0	1.0