非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的相关性研究

• 作者: 刘俊平 李海 田艳 范竹萍 邱德凯 高艳敏
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: 非酒精性脂肪性肝病 动脉粥样硬化 高胆同醇血症 羟甲基戊二酰基CoA还原酶类 受体,LDL
• 年，卷（期）: 2008,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 745-749
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 字数: 3473字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2008.12.011

摘要

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)不仅是心血管疾病的预测因子,亦是其早期事件,但目前对NAFLD加速动脉粥样硬化的生物机制知之甚少.目的:探讨NAFLD与动脉粥样硬化的相关性及其作用机制.方法:予16只新西兰兔高脂饮食喂养,分批于第2、4、6、8、10、12周处死,取肝脏、升主动脉、心肌、胰腺组织分别行HE和Masson染色.以油酸、软脂酸混合物分别培养人肝细胞株HL-7702 12 h、24 h和48 h,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)和低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达.结果:造模第4周,新西兰兔发生早期非酒精性脂肪性肝炎(NASH),第8周进展为典型NASH,第12周出现早期肝纤维化.升主动脉分别于第8、12周发生内膜增厚和粥样斑块.心肌和胰腺组织未见任何病理改变.HL-7702细胞培养12 h、24 h、48 h后,i酰甘油和胆固醇水平升高.HMGCR表达上调,LDLR表达下调.结论:NAFLD可能通过上调胆同醇合成、降低胆固醇代谢转化能力以及降低循环中胆固醇的清除能力而加速动脉粥样硬化的发牛和进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邱德凯	上海交通大学医学院	49	328	11.0	15.0
2	范竹萍	上海交通大学医学院	98	251	9.0	14.0
3	李海	上海交通大学医学院	36	167	7.0	11.0
4	高艳敏	上海交通大学医学院	3	4	1.0	1.0
5	刘俊平	上海交通大学医学院	4	24	2.0	4.0
6	田艳	北京中日友好医院超声科	1	2	1.0	1.0