老年性痴呆发病过程中内源性甲醛慢性损伤机制

• 作者: 卢静 李芳序 童志前 聂春来 许亚杰 赫荣乔
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 学科: 医学
• 关键词: 内源性甲醛 脂质过氧化 丙二醛 能量代谢失衡 散发性老年痴呆 甲醛慢性损伤
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 研究快报
• 页码范围: 393-400
• 页数: 8页
• 分类号: Q5|R74
• 字数: 4338字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-3282.2008.04.006

摘要

通过原子力显微镜、荧光标记、Congo染色等方法,观察到低浓度甲醛可以诱导人类神经Tau蛋白错误折叠并形成具有细胞毒性的似球状聚积物;气相色谱和液相色谱等分析结果表明,神经鞘磷脂N-Acyl-4-sphingoine-1-phosphocholine (myelin的过氧化能够产生甲醛分子;脂质过氧化的代谢产物丙二醛(malondialdehyde)在修饰蛋白质(BSA)的过程中,亦可产生甲醛分子.以上结果为内源性甲醛的产生揭示了新的途径.值得注意的是,在生理条件下,血液中内源性甲醛的水平维持在一个动态平衡((0.087±0.004)retool/L),与体外培养神经细胞时甲醛产生毒性的浓度(～0.1 mmol/L)十分接近,甚至已经达到产生一定细胞毒性的水平.随着机体的衰老,内源性甲醛的调节机能下降,在氧化应激等相关因素的诱导作用下,内源性甲醛浓度可能升高,对中枢神经系统一定部位的神经细胞造成慢性损伤,这可能是散发性老年痴呆发病的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赫荣乔	脑与认知科学国家重点实验室中国科学院生物物理研究所	4	56	2.0	4.0
2	李芳序	脑与认知科学国家重点实验室中国科学院生物物理研究所	1	46	1.0	1.0
3	卢静	脑与认知科学国家重点实验室中国科学院生物物理研究所	1	46	1.0	1.0
4	许亚杰	脑与认知科学国家重点实验室中国科学院生物物理研究所	1	46	1.0	1.0
5	童志前	脑与认知科学国家重点实验室中国科学院生物物理研究所	1	46	1.0	1.0
6	聂春来	脑与认知科学国家重点实验室中国科学院生物物理研究所	1	46	1.0	1.0