急性心房颤动犬缝隙连接蛋白40和43重构及胺碘酮的干预作用

• 作者: 吕延杰 周宇宏 孙帅 张勇 李宝馨 李竹琴 杨宝峰 杨茂 王中华 王宁 王岚峰 黄宇鹏
• 来源期刊: 中国急救医学
• 学科: 医学
• 关键词: 心房颤动 缝隙连接蛋白 胺碘酮 犬
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 728-730,插1
• 页数: 4页
• 分类号: R541.7+5
• 字数: 3152字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-1949.2008.08.019

摘要

目的 采用快速心房起搏致犬急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43(Cx40、Cx43)含量的改变以及胺碘酮干预的效果.方法 18只成年杂种犬,随机等分为三组,即正常对照组、急性房颤组、胺碘酮组.快速心房起搏,对照组不起搏,胺碘酮组先静脉注射胺碘酮负荷量3 mg/kg,10～15 min内注入,后以维持量1.5 mg/kg静脉滴注进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,取右心耳组织,用Western blot 检测Cx40和Cx43的含量,用Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术在荧光显微镜上观察细胞缝隙连接通讯状态.结果 急性房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.05),胺碘酮组Cx40、Cx43含量较正常对照组低,差异有显著性(P均<0.05),较房颤组含量差异无显著性(P>0.05),胺碘酮可以改善急性房颤时细胞缝隙连接通讯的传导.结论 急性房颤犬缝隙连接蛋白40和43发生了结构重构,从而影响细胞间通讯,胺碘酮可以改善细胞间电信号传导,但不能改善缝隙连接结构重构.