基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用.方法 SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只.分别于造模成功后4、12、24、48 h处死大鼠,各时点各组8只.血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精咿红染色下观察肝组织病理变化.结果 4 h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P>0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P<0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24 h达高峰(24 h点SAP组和Sham组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4 vs 7.8±0.6,22.33±2.43 vs 0.81±0.16,均P<0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48 h,SAP组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24 h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润.Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P<0.05),但高于Sham组(均P<0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻.结论 肝组织核因子κB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤.Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤.
推荐文章
急性胰腺炎肝损伤的分子机制
急性胰腺炎
肝损伤
细胞因子类
褪黑素对急性重症胰腺炎肝损伤的保护作用
急性胰腺炎
褪黑素
肝脏损伤
西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎后急性肝损伤的保护作用
胰腺炎
急性坏死性
创伤和损伤
肝细胞
活性氧
白细胞介素6
白细胞弹性蛋白酶
淀粉酶类西维来司钠
疾病模型,动物
胰岛素治疗大鼠重症急性胰腺炎的机制探讨
胰岛素
胰腺炎
脂质过氧化
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护
来源期刊 中华医学杂志 学科 医学
关键词 胰腺炎,急性坏死性 褪黑激素 NF-κB 细胞凋亡 肝损伤
年,卷(期) 2008,(40) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2867-2871
页数 5页 分类号 R5
字数 3847字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0376-2491.2008.40.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴建胜 温州医学院附属第一医院消化内科 120 533 11.0 15.0
2 吴秀玲 温州医学院附属第一医院病理科 78 276 9.0 13.0
3 贾国葆 温州医学院附属第一医院消化内科 31 196 7.0 13.0
4 孙学成 温州医学院附属第一医院消化内科 20 98 6.0 9.0
5 倪银 温州医学院附属第一医院消化内科 5 29 3.0 5.0
6 张仁再 温州医学院附属第一医院病理科 2 19 2.0 2.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (25)
共引文献  (30)
参考文献  (7)
节点文献
引证文献  (17)
同被引文献  (34)
二级引证文献  (68)
1951(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1978(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1981(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1984(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1988(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1990(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1992(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1993(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1994(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1998(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
1999(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2000(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2002(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2003(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2004(2)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(1)
2005(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2006(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2008(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2010(4)
  • 引证文献(4)
  • 二级引证文献(0)
2011(5)
  • 引证文献(4)
  • 二级引证文献(1)
2012(4)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(2)
2013(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2014(3)
  • 引证文献(3)
  • 二级引证文献(0)
2015(9)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(8)
2016(16)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(15)
2017(19)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(18)
2018(14)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(14)
2019(8)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(8)
2020(2)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(2)
研究主题发展历程
节点文献
胰腺炎,急性坏死性
褪黑激素
NF-κB
细胞凋亡
肝损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华医学杂志
周刊
0376-2491
11-2137/R
大16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-588
1915
chi
出版文献量(篇)
21130
总下载数(次)
49
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
中华医学杂志2008年第9期 中华医学杂志2008年第8期 中华医学杂志2008年第7期 中华医学杂志2008年第6期 中华医学杂志2008年第5期 中华医学杂志2008年第48期 中华医学杂志2008年第47期 中华医学杂志2008年第46期 中华医学杂志2008年第45期 中华医学杂志2008年第44期 中华医学杂志2008年第43期 中华医学杂志2008年第42期 中华医学杂志2008年第41期 中华医学杂志2008年第40期 中华医学杂志2008年第4期 中华医学杂志2008年第39期 中华医学杂志2008年第38期 中华医学杂志2008年第37期 中华医学杂志2008年第36期 中华医学杂志2008年第35期 中华医学杂志2008年第34期 中华医学杂志2008年第33期 中华医学杂志2008年第32期 中华医学杂志2008年第31期 中华医学杂志2008年第30期 中华医学杂志2008年第3期 中华医学杂志2008年第29期 中华医学杂志2008年第28期 中华医学杂志2008年第27期 中华医学杂志2008年第26期 中华医学杂志2008年第25期 中华医学杂志2008年第24期 中华医学杂志2008年第23期 中华医学杂志2008年第22期 中华医学杂志2008年第21期 中华医学杂志2008年第20期 中华医学杂志2008年第2期 中华医学杂志2008年第19期 中华医学杂志2008年第18期 中华医学杂志2008年第17期 中华医学杂志2008年第16期 中华医学杂志2008年第15期 中华医学杂志2008年第14期 中华医学杂志2008年第13期 中华医学杂志2008年第12期 中华医学杂志2008年第11期 中华医学杂志2008年第10期 中华医学杂志2008年第1期
论文1v1指导