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重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护
重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护
作者:
倪银
吴建胜
吴秀玲
孙学成
张仁再
方佩佩
贾国葆
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
胰腺炎,急性坏死性
褪黑激素
NF-κB
细胞凋亡
肝损伤
摘要:
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用.方法 SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只.分别于造模成功后4、12、24、48 h处死大鼠,各时点各组8只.血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精咿红染色下观察肝组织病理变化.结果 4 h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P>0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P<0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24 h达高峰(24 h点SAP组和Sham组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4 vs 7.8±0.6,22.33±2.43 vs 0.81±0.16,均P<0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48 h,SAP组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24 h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润.Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P<0.05),但高于Sham组(均P<0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻.结论 肝组织核因子κB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤.Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤.
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篇名
重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护
来源期刊
中华医学杂志
学科
医学
关键词
胰腺炎,急性坏死性
褪黑激素
NF-κB
细胞凋亡
肝损伤
年,卷(期)
2008,(40)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
2867-2871
页数
5页
分类号
R5
字数
3847字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:0376-2491.2008.40.016
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
吴建胜
温州医学院附属第一医院消化内科
120
533
11.0
15.0
2
吴秀玲
温州医学院附属第一医院病理科
78
276
9.0
13.0
3
贾国葆
温州医学院附属第一医院消化内科
31
196
7.0
13.0
4
孙学成
温州医学院附属第一医院消化内科
20
98
6.0
9.0
5
倪银
温州医学院附属第一医院消化内科
5
29
3.0
5.0
6
张仁再
温州医学院附属第一医院病理科
2
19
2.0
2.0
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肝损伤
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研究来源
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研究去脉
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中华医学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
周刊
ISSN:
0376-2491
CN:
11-2137/R
开本:
大16开
出版地:
北京市西城区宣武门东河沿街69号
邮发代号:
2-588
创刊时间:
1915
语种:
chi
出版文献量(篇)
21130
总下载数(次)
49
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