诱骗受体DcR3对佐剂型关节炎大鼠模型的作用分析

• 作者: 庄国洪 李文珠 李迎 王生育 罗芳洪 胡庆中 陈彩霞 陶惠然
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: DcR3 佐剂型关节炎 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 23-28
• 页数: 6页
• 分类号: R392
• 字数: 5892字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-8861.2008.01.007

摘要

目的 研究诱骗受体DcR3 对佐剂型关节炎(AA)大鼠模型的作用及其机理.方法 注射弗式完全佐剂建立大鼠佐剂型关节炎(AA)模型,尾静脉注射DcR3蛋白,观察大鼠关节肿胀度、间接 ELISA 检测血清和滑膜液中细胞因子IL-1 β、TNF-α、IFN-γ的变化.RT-PCR检测滑膜和淋巴细胞中DcR3、Fas、FasL mRNA的表达以及脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10 mRNA的表达.Western blot分析滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白的表达.结果 DcR3 治疗AA大鼠后,足肿胀度降低;血液和滑膜液的IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平下降;脾脏中TGF-β、IFN-γ、TNF-α mRNA 表达下调,IL-4、IL-10 mRNA表达上调;滑膜细胞中Caspase-8、Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调. 结论 DcR3 可以用于实验性大鼠AA的治疗,其治疗机制与调节滑膜细胞FasL、Fas mRNA的表达和血液淋巴细胞中 Fas mRNA的表达,促进滑膜细胞和自身反应性淋巴细胞的凋亡;调节脾脏细胞Th1/Th2细胞因子平衡相关.本研究为进一步阐明RA的发病机理奠定了重要基础,为有效治疗RA提供了新思路.