双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

• 作者: 崔长琮 张海柱 朱参战 王东琦 舒娟 苏显明 薛小临 赵小静 马奕
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 双心室起搏 绝对不应期电刺激 心脏再同步治疗 慢性心力衰竭 L型钙电流-钙瞬变
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 137-140
• 页数: 4页
• 分类号: R318.11
• 语种: 中文

摘要

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.