ACE抑制剂Ramipril对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和左室重构的影响

• 作者: 廖新学 王礼春 董吁钢 蔡安平 马莉 麦炜颐 黄冰生 黄裕立
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 急性心肌梗死 凋亡 心室重构 Fas-L 血管紧张素转换酶抑制剂
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 550-555
• 页数: 6页
• 分类号: R542
• 字数: 4437字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2008.05.011

摘要

[目的]研究急性心肌梗死时雷米普利短期干预对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和凋亡相关基因Fas-L的转录水平及进一步对心肌细胞凋亡及心室重构的影响.[方法]通过结扎雄性Wister大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死模型.随机分成对照组和雷米普利治疗组.治疗组灌胃每天给予雷米普利2.5 mg/kg共2周.2周后测定血流动力学及循环血AngⅡ水平,并取左心室肌检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L的mRNA的表达.[结果]雷米普利干预2周后,SBP、DBP和MAP的变化与对照组比较无统计学意义(P＞0.05),但LVPmax和±dp/dt显著升高(P＜0.05),LVEDP显著降低(P＜0.05).循环血中AngⅡ含量(P＜0.05).对照组Fas-L基因mRNA表达明显增加(P＜0.05),雷米普利显著抑制其表达(P＜0.05).心梗2周后假手术组、对照组、雷米普利治疗组的心肌凋亡指数分别为1.15%、72.52%和34.75%,雷米普利显著抑制凋亡(P＜0.05).[结论]急性心肌梗死中,雷米普利的短期干预可以抑制心肌细胞凋亡,改善心室重构,保护心功能.其部分机制可能与降低AngⅡ含量、调节凋亡相关基因Fas-L的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董吁钢	中山大学附属第一医院心血管内科	103	496	12.0	18.0
2	麦炜颐	中山大学附属第一医院心血管内科	62	228	9.0	11.0
3	王礼春	中山大学附属第一医院心血管内科	43	251	9.0	13.0
4	廖新学	中山大学附属第一医院心血管内科	75	493	13.0	17.0
5	黄裕立	中山大学附属第一医院心血管内科	5	26	3.0	5.0
6	马莉	广州医学院附属第三医院心血管内科	6	35	4.0	5.0