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摘要:
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成的影响及其可能的作用机制.方法 使用变化的氧浓度诱导小鼠的视网膜新生血管形成.用免疫组织化学、实时定量聚合酶链反应以及Western blotting检测COX-2、iNOS、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管形成过程中的表达,并研究COX-2或iNOS抑制对视网膜新生血管形成的影响以及在此过程中MMP-2及VEGF的表达变化.结果 COX-2或iNOS抑制显著下调了VEGF和MMP-2的表达并减少了视网膜新生血管的形成.iNOS抑制减少了COX-2的表达,而COX-2抑制也同样下调了iNOS的表达.结论 在OIR小鼠模型的视网膜新生血管形成过程中存在COX-2及iNOS的作用,它们对视网膜新生血管形成的影响可能通过调节VEGF和MMP-2的表达实现.
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综述
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文献信息
篇名 诱生型一氧化氮合酶及环氧化酶-2对氧诱导视网膜病变小鼠模型新生血管形成的影响
来源期刊 中华眼底病杂志 学科 医学
关键词 视网膜病,早产儿/病因学 一氧化氮合酶/药物作用 环氧化酶2/药物作用 疾病模型,动物
年,卷(期) 2008,(1) 所属期刊栏目 早产儿视网膜病变研究
研究方向 页码范围 49-52
页数 4页 分类号 R774.1|R779.7|R772.6
字数 4342字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 艾明 武汉大学人民医院眼科 76 336 9.0 13.0
2 邢怡桥 武汉大学人民医院眼科 311 1123 15.0 19.0
3 叶美红 武汉大学人民医院眼科 33 120 6.0 9.0
4 赵晓辉 武汉大学人民医院眼科 29 45 4.0 5.0
5 彭斌 武汉大学人民医院眼科 16 74 4.0 8.0
6 武犁 武汉大学人民医院眼科 22 58 5.0 6.0
7 贺涛 武汉大学人民医院眼科 40 218 7.0 13.0
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节点文献
视网膜病,早产儿/病因学
一氧化氮合酶/药物作用
环氧化酶2/药物作用
疾病模型,动物
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华眼底病杂志
月刊
1005-1015
51-1434/R
大16开
成都市国学巷37号
62-73
1985
chi
出版文献量(篇)
4054
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6
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