二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

• 作者: 张伟 李锋 沈燕 王春华 王玉琴
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二苯乙烯苷 动脉粥样硬化 胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子1 血管内皮生长因子 超氧化物歧化酶 丙二醛
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 329-335
• 页数: 7页
• 分类号: R972.9|R285
• 字数: 4242字
• 语种: 英文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2008.05.002

摘要

目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法 采用高脂饲料喂饲+ 维生素D3 7 MU·kg-1 ip 1次制备大鼠AS模型.造模12周后治疗性ig给予TSG 30, 60和120 mg·kg-1·d-1.给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达.结果 与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高.与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用.结论 TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玉琴	南通大学医学院生物医药重点实验室	36	282	10.0	15.0
2	张伟	南通大学医学院生物医药重点实验室	102	348	9.0	14.0
3	王春华	南通大学医学院生物医药重点实验室	22	173	9.0	12.0
4	沈燕	南通大学医学院生物医药重点实验室	32	271	10.0	15.0
5	李锋	南通大学医学院生物医药重点实验室	29	199	9.0	13.0