PPARγ基因静默抑制肝癌HCCLM3细胞增殖并诱导其凋亡

• 作者: 吴旭东 陈卫昌 黄小平
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤,实验性 RNA,小分子干扰 PPARγ 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 676-680
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4600字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2008.08.010

摘要

目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)基因静默对肝癌细胞增殖与凋亡的影响.方法:构建靶向PPARγ的短发夹状RNA真核表达载体并转染HCCLM3细胞,采用RT-PCR、Western印迹法检测HCCLM3细胞中PPARγ的表达;MTT法检测细胞增殖;TUNEL法及FCM法检测细胞的凋亡;免疫细胞化学法检测PCNA、野生型p53的表达.结果:shPPARγ转染组PPARγmRNA表达下调80.5%.转染后48 h,pshPPARγ组细胞增殖抑制率为71.5%;40 h时,PCNA阳性率为(23.8±7.2)%;TUNEL法检测凋亡率为(24.2±4.7)%,FCM法检测凋亡率为(23.2±4.2)%,2种方法的检测结果一致;shPPARγ转染组细胞被阻滞干G0/G1期,G2/M期细胞减少,与阴性对照和空白对照组比较(P<0.01)差异有统计学意义,且野生型p53表达增加.结论:PPARγ基因静默能诱导HCCLM3细胞凋亡,抑制增殖;与促进野生型p53表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈卫昌	苏州大学附属第一医院消化内科	362	1571	16.0	25.0
2	黄小平	苏州大学附属第一医院消化内科	38	129	6.0	8.0
3	吴旭东	盐城市第一人民医院消化内科	7	25	3.0	4.0