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摘要:
大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景.
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文献信息
篇名 神经元的突触可塑性与学习和记忆
来源期刊 生物化学与生物物理进展 学科 生物学
关键词 NMDA受体相关的突触可塑性 学习 记忆 突触可塑性的机制
年,卷(期) 2008,(6) 所属期刊栏目 综述与专论
研究方向 页码范围 610-619
页数 10页 分类号 Q42
字数 10900字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-3282.2008.06.002
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈燕 中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室 18 462 11.0 18.0
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研究主题发展历程
节点文献
NMDA受体相关的突触可塑性
学习
记忆
突触可塑性的机制
研究起点
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研究分支
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生物化学与生物物理进展
月刊
1000-3282
11-2161/Q
大16开
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
2-816
1974
chi
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