内皮素-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子的影响及机制

• 作者: 叶倩君 周娟 张为民 贾刚
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 内皮素-1 内皮素受体
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 500-504
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3915字
• 语种: 中文

摘要

背景与目的 既往的研究发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)与肺腺癌细胞生长关系密切,其促肺腺癌细胞生长作用可能与细胞内游离钙离子增加有关.本研究探讨ET-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子(Intracellular free calcium,[Ca2+]i)的影响及其机制.方法采用Fura-2/AM荧光技术测[Ca2+]i浓度,检测ET-1对SPC-A1细胞[Ca2+]i的影响.应用钙离子通道阻滞剂、内皮素受体(Endothelin Receptor,ETR)拮抗剂及其细胞内信号传导通路阻滞剂,研究ET-1对SPC-A1细胞[Ca2+]i影响的细胞学机制.结果 ET-1(1×10-15-1×10-8)mol/L呈浓度依赖性地促进SPC-A1细胞[Ca2+]i升高,ETAR特异性拮抗剂BQ123(1×10-7mol/L)可完全抑制ET-1(1×10-10 mol/L)的促[Ca2+]i升高作用(P<0.05),而ETBR特异性拮抗剂BQ788(1×10-7mol/L)无此作用(P>0.05);细胞外无钙离子或用Nifedipine(1×10-6mol/L)阻断钙离子内流后ET-1(1×10-10 mol/L)促[Ca2+]i升高作用明显减弱(P<0.05);Ryanodine(50×10-6mol/L)抑制细胞内钙离子释放后ET-1(1×10-10 mol/L)促[Ca2+]i升高作用减弱(P<0.05);磷脂酶C抑制剂U73122(1×10-5 mol/L)可以抑制ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i升高作用(P<0.05);U73122的无活性同分异构体U73433不能抑制ET-1促[Ca2+]i升高作用(P>0.05);蛋白激酶C抑制剂Staurosporine(2×10-9mol/L)对ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i的作用无明显影响(P>0.05).结论 ET-1能够促进SPCA-1细胞[Ca2+]i升高,其途径主要是通过L-型钙离子通道开放使细胞外钙离子内流,内流钙离子促发细胞内钙离子释放.同时ET-1激活细胞内磷脂酶C诱发的钙离子释放也是ET-1促进[Ca2+],升高的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周娟	广州军区广州总医院肿瘤科	39	293	10.0	15.0
2	张为民	广州军区广州总医院肿瘤科	76	441	11.0	16.0
3	叶倩君	广州军区广州总医院肿瘤科	3	7	2.0	2.0
4	贾刚	广州军区广州总医院肿瘤科	7	22	3.0	4.0