一氧化氮对血管紧张素Ⅱ介导的小鼠入球动脉收缩功能的影响

• 作者: 刘晓城 马祖福
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 入球动脉 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ 肾小球血流动力学
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 412-417
• 页数: 6页
• 分类号: R34
• 字数: 5182字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2008.05.008

摘要

目的 观察NO对血管紧张素Ⅱ介导的入球动脉收缩功能的影响,探讨其机制.方法 使用分离的微灌注的入球动脉行等张收缩试验,给予L-NAME及血管紧张素Ⅱ等血管活性物质,观察入球动脉内径的变化.利用NO荧光探针DAF-FM观测入球动脉内皮NO释放情况.结果 L-NAME (10-4mol/L) 时间依赖性的引起入球动脉的收缩,作用60 min后动脉内径减少了35.2 %.在灌注状态下,内皮NO荧光强度持续增加,60 min后达70 %;L-NAME明显抑制内皮NO的释放速率(从29 %降到5.7 %).血管紧张素Ⅱ(10-14 ～ 10-6 mol/L)浓度依赖性的引起入球动脉收缩,最大收缩强度达41 %;L-NAME预处理能够增强入球动脉对于Ang Ⅱ的收缩反应,10-10mol/L Ang Ⅱ收缩动脉直径达46 %(没有L-NAME时为8.5 %),10-8 mol/L时为66 %(没有L-NAME时为41%).结论 灌注产生的血管剪切力是刺激NO释放的重要因素,内皮功能的完整性及NO在调控Ang Ⅱ介导的入球动脉收缩方面发挥重要的作用,NO生物利用度下降可能是肾脏疾病时入球动脉阻力增高的重要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘晓城	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	114	834	15.0	22.0
2	马祖福	华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科	13	149	5.0	12.0