钛学术
文献服务平台
学术出版新技术应用与公共服务实验室出品
首页
论文降重
免费查重
学术期刊
学术导航
任务中心
论文润色
登录
文献导航
学科分类
>
综合
工业技术
科教文艺
医药卫生
基础科学
经济财经
社会科学
农业科学
哲学政法
社会科学II
哲学与人文科学
社会科学I
经济与管理科学
工程科技I
工程科技II
医药卫生科技
信息科技
农业科技
数据库索引
>
中国科学引文数据库
工程索引(美)
日本科学技术振兴机构数据库(日)
文摘杂志(俄)
科学文摘(英)
化学文摘(美)
中国科技论文统计与引文分析数据库
中文社会科学引文索引
科学引文索引(美)
中文核心期刊
cscd
ei
jst
aj
sa
ca
cstpcd
cssci
sci
cpku
默认
篇关摘
篇名
关键词
摘要
全文
作者
作者单位
基金
分类号
搜索文章
搜索思路
钛学术文献服务平台
\
学术期刊
\
医药卫生期刊
\
肿瘤学期刊
\
白血病·淋巴瘤期刊
\
三氧化二砷联合BSO对K562/ADM细胞P-糖蛋白的抑制作用研究
三氧化二砷联合BSO对K562/ADM细胞P-糖蛋白的抑制作用研究
作者:
乔振华
张华屏
杨林花
王宏伟
王涛
马梁明
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肿瘤
p-糖蛋白
三氧化二砷
谷胱甘肽
摘要:
目的 研究三氧化二砷(As2O3)联合γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对肿瘤多药耐药细胞K562/ADM细胞中P-糖蛋白(P-gp)的抑制作用,比较单用As2O3与两药联合的作用效果.方法 As2O3组(0.5μmol/L,2.0μmol/L,5.0μmol/L)单独及联合100μmol/LBSO作用于K562/ADM细胞后,分光光度法检测K562/ADM细胞内谷胱甘肽(GSH)含量变化;流式细胞术(FCM)检测P-gp蛋白水平表达变化;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测mdr-1mRNA的表达变化.结果 As2O3临床剂量组(0.5μmol/L,2μmol/L)联合BSO 24 h内即可抑制P-gp和mdr-1 mRNA的表达水平,在48 h后,临床剂量联合组抑制mdr-1 mRNA的作用效果要明显强于单用高剂量组,在72 h后,临床剂量联合组抑制P-gp的作用效果要明显强于单用高剂量组.结论 临床剂量As2O3联合BSO可有效抑制K562/ADM细胞P-gp及mdr-1mRNA的表达.
暂无资源
收藏
引用
分享
推荐文章
三氧化二砷对K562/ADM耐药细胞凋亡抑制的逆转作用
白血病
三氧化二砷
细胞凋亡
多药耐药抗药性,多药
凋亡抑制
P-糖蛋白
bcl-2
Caspase-3
三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡的作用机制研究
白血病
多药耐药
三氧化二砷
凋亡
三氧化二砷诱导K562/ADM耐药细胞凋亡中活性氧的作用
三氧化二砷
多药耐药
凋亡
活性氧
mdr1
P-糖蛋白
三氧化二砷逆转白血病细胞多药耐药的作用及机制
三氧化二砷
逆转耐药
凋亡
白血病细胞
内容分析
文献信息
引文网络
相关学者/机构
相关基金
期刊文献
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数
(/次)
(/年)
文献信息
篇名
三氧化二砷联合BSO对K562/ADM细胞P-糖蛋白的抑制作用研究
来源期刊
白血病·淋巴瘤
学科
医学
关键词
肿瘤
p-糖蛋白
三氧化二砷
谷胱甘肽
年,卷(期)
2008,(3)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
167-171
页数
5页
分类号
R73-36
字数
4572字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2008.03.003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王宏伟
山西医科大学第二医院血液科
81
238
7.0
11.0
2
杨林花
山西医科大学第二医院血液科
222
741
13.0
16.0
3
王涛
山西医科大学第二医院血液科
41
135
7.0
9.0
4
乔振华
山西医科大学第二医院血液科
141
402
10.0
14.0
5
张华屏
山西医科大学第二医院实验中心
44
336
7.0
17.0
6
马梁明
山西医科大学第二医院血液科
65
206
7.0
11.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(0)
共引文献
(0)
参考文献
(10)
节点文献
引证文献
(2)
同被引文献
(2)
二级引证文献
(0)
1999(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2000(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2002(3)
参考文献(3)
二级参考文献(0)
2003(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
2004(1)
参考文献(1)
二级参考文献(0)
2005(2)
参考文献(2)
二级参考文献(0)
2008(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
2014(2)
引证文献(2)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
肿瘤
p-糖蛋白
三氧化二砷
谷胱甘肽
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
白血病·淋巴瘤
主办单位:
中华医学会
山西省肿瘤研究所
山西省肿瘤医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1009-9921
CN:
11-5356/R
开本:
大16开
出版地:
太原市职工新街3号
邮发代号:
22-107
创刊时间:
1992
语种:
chi
出版文献量(篇)
4983
总下载数(次)
34
总被引数(次)
10563
期刊文献
相关文献
1.
三氧化二砷对K562/ADM耐药细胞凋亡抑制的逆转作用
2.
三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡的作用机制研究
3.
三氧化二砷诱导K562/ADM耐药细胞凋亡中活性氧的作用
4.
三氧化二砷逆转白血病细胞多药耐药的作用及机制
5.
大黄素对K562/ADM细胞阿霉素耐药的抑制作用
6.
丙戊酸钠联合三氧化二砷对K562细胞增殖的抑制及表达影响
7.
三氧化二砷联合miR-203对人白血病K562细胞的抑制作用及其机制
8.
三氧化二砷诱导K562/ADM细胞凋亡的作用机制研究
9.
三氧化二砷诱导K562/ADM耐药细胞凋亡中活性氧的作用
10.
TNF-α对白血病K562及K562/ADM细胞hTERT及mdr1表达的抑制作用
11.
洛美利嗪对人白血病细胞K562/ADM多药耐药的逆转作用
12.
K562/AS2细胞株对三氧化二砷耐药机制的初步研究
13.
家蝇胚胎细胞抗菌蛋白对人髓样白血病细胞K562抑制作用的研究
14.
柚皮素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制研究
15.
脐血血浆对K562细胞增殖抑制作用研究
推荐文献
钛学术
文献服务平台
学术出版新技术应用与公共服务实验室出品
首页
论文降重
免费查重
学术期刊
学术导航
任务中心
论文润色
登录
根据相关规定,获取原文需跳转至原文服务方进行注册认证身份信息
完成下面三个步骤操作后即可获取文献,阅读后请
点击下方页面【继续获取】按钮
钛学术
文献服务平台
学术出版新技术应用与公共服务实验室出品
原文合作方
继续获取
获取文献流程
1.访问原文合作方请等待几秒系统会自动跳转至登录页,首次访问请先注册账号,填写基本信息后,点击【注册】
2.注册后进行实名认证,实名认证成功后点击【返回】
3.检查邮箱地址是否正确,若错误或未填写请填写正确邮箱地址,点击【确认支付】完成获取,文献将在1小时内发送至您的邮箱
*若已注册过原文合作方账号的用户,可跳过上述操作,直接登录后获取原文即可
点击
【获取原文】
按钮,跳转至合作网站。
首次获取需要在合作网站
进行注册。
注册并实名认证,认证后点击
【返回】按钮。
确认邮箱信息,点击
【确认支付】
, 订单将在一小时内发送至您的邮箱。
*
若已经注册过合作网站账号,请忽略第二、三步,直接登录即可。
期刊分类
期刊(年)
期刊(期)
期刊推荐
中国医学
临床医学
五官科学
内科学
医疗保健
医药卫生总论
基础医学
外科学
大学学报
妇产科学与儿科学
特种医学
皮肤病学与性病学
神经病学与精神病学
肿瘤学
药学
预防医学与卫生学
白血病·淋巴瘤2022
白血病·淋巴瘤2021
白血病·淋巴瘤2020
白血病·淋巴瘤2019
白血病·淋巴瘤2018
白血病·淋巴瘤2017
白血病·淋巴瘤2016
白血病·淋巴瘤2015
白血病·淋巴瘤2014
白血病·淋巴瘤2013
白血病·淋巴瘤2012
白血病·淋巴瘤2011
白血病·淋巴瘤2010
白血病·淋巴瘤2009
白血病·淋巴瘤2008
白血病·淋巴瘤2007
白血病·淋巴瘤2006
白血病·淋巴瘤2005
白血病·淋巴瘤2004
白血病·淋巴瘤2003
白血病·淋巴瘤2002
白血病·淋巴瘤2001
白血病·淋巴瘤2000
白血病·淋巴瘤1999
白血病·淋巴瘤1998
白血病·淋巴瘤1997
白血病·淋巴瘤1996
白血病·淋巴瘤1995
白血病·淋巴瘤2008年第6期
白血病·淋巴瘤2008年第5期
白血病·淋巴瘤2008年第4期
白血病·淋巴瘤2008年第3期
白血病·淋巴瘤2008年第2期
白血病·淋巴瘤2008年第1期
关于我们
用户协议
隐私政策
知识产权保护
期刊导航
免费查重
论文知识
钛学术官网
按字母查找期刊:
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
其他
联系合作 广告推广: shenyukuan@paperpass.com
京ICP备2021016839号
营业执照
版物经营许可证:新出发 京零 字第 朝220126号