阿米替林对缺血损伤神经元bcl-2和bax表达的影响

• 作者: 胡营滨 许勇 路永辉
• 来源期刊: 滨州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 阿米替林 神经细胞 缺氧 凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 267-269
• 页数: 3页
• 分类号: R338
• 字数: 2836字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9510.2008.04.010

摘要

目的 研究阿米替林(Ami)对缺血损伤神经元bcl-2和bax表达的影响.方法 分离培养15～18 d胎龄的大鼠神经细胞,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、谷胱甘肽过氧化物酶的含量变化,观察缺氧缺糖对神经细胞的损伤及Ami的保护作用,并使用Hoechst 33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察Ami对原代神经细胞的抗凋亡作用.结果 缺氧缺糖引起神经细胞明显损伤性变化,存活率下降,凋亡率升高,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶水平显著降低,促进缺氧神经细胞产生bcl-2,并减少bax的产生.Ami 10-7～10-5mol·L-1能不同程度地减轻上述损伤性变化.结论 Ami对神经细胞"缺血"性损伤有保护作用,其抗凋亡机制可能与增加bcl-2表达,下调bax表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许勇	滨州医学院药理学教研室	44	208	8.0	12.0
2	胡营滨	滨州医学院附属医院消化内科	11	70	3.0	8.0
3	路永辉		7	22	2.0	4.0