高脂血症对大鼠急性胰腺炎影响及白蛋白的干预效应

• 作者: 孙家邦 孙海晨 李非 王亚军
• 来源期刊: 肝胆胰外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性胰腺炎 高脂血症 蛋白激酶C 治疗 大鼠
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 254-257
• 页数: 4页
• 分类号: R657.51
• 字数: 3798字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-1954.2008.04.009

摘要

目的 探讨高脂血症对急性胰腺炎的影响及白蛋白的干预效应.方法 分别用Triton WR1339、Cerulein制作大鼠高脂血症和急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型,同时应用两者制作伴有高脂血症的AP模型.应用白蛋白治疗伴有高脂血症的AP,比较各组胰腺病理损害评分、腹水量、胰腺湿,干比、血清淀粉酶和胰腺组织的凋亡:Western blot检测胰腺组织PKC的膜转位.结果 Triton WR1339诱导大鼠高脂血症以TG升高为主.6 h达高峰,升高达20倍,使部分大鼠出现轻型急性胰腺炎.伴有高脂血症的AP组病理评分、腹水量、胰腺湿/干比和血清淀粉酶较Cerulein胰腺炎组均显著升高(P＜0.05),白蛋白治疗后均有所下降,但差异无统计学意义.TUNEL法测得伴有高脂血症的AP腺泡出现凋亡数量最多,白蛋白治疗后无明显的变化.合并高脂血症胰腺炎组PKC膜转位比例最高.白蛋白治疗后显著下降(P＜0.05).结论 高脂血症可以诱导AP或加重AP的胰腺损伤.白蛋白治疗不能减轻胰腺的病变.PKC的活化可能是高脂血症加重急性胰腺炎的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李非	首都医科大学宣武医院普外科	338	2260	21.0	31.0
2	孙家邦	首都医科大学宣武医院普外科	163	1526	18.0	31.0
3	孙海晨	首都医科大学宣武医院普外科	56	233	8.0	12.0
4	王亚军	首都医科大学宣武医院普外科	115	780	16.0	21.0