二硫化二砷联合伊马替尼诱导慢性髓细胞白血病细胞凋亡机制探讨

• 作者: 李军民 王爱华 赵淑清 陈丽 陈雪瑜
• 来源期刊: 诊断学理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性髓细胞白血病 细胞凋亡 BCR-ABL 伊马替尼 二硫化二砷
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 67-72
• 页数: 6页
• 分类号: R733.7
• 字数: 4671字
• 语种: 中文

摘要

目的:观察二硫化二砷(As2S2)和伊马替尼(STI571)联合用药对慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞株的作用机制.方法:应用MTT增殖抑制实验、锥虫蓝拒染细胞计数、瑞氏染色细胞形态观察、AnnexinV流式细胞仪检测凋亡细胞.RT-PCR检测bcr-abl mRNA的表达及蛋白印迹(Western blot)分析BCR-ABL的表达、细胞色素C(cyto C)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)蛋白表达,观察AsS2:、SRI571联合或单独作用于STI571敏感细胞株K562S及耐药细胞株K562R的情况.结果:2.5μmol/L As2S2+0.25μmol/L STI571或4μmol/L As2S2+8μmol/L STI571联合用药对K562S或K562R有明显生长抑制协同作用和促凋亡协同作用;联合用药对K562S或K562R的bcr-abl mRNA的表达无明显影响,但K562S细胞BCR-ABL表达明显减少,K562R细胞BCRABL表达略有减少.且联合用药可促进凋亡诱导蛋白cyto C释放增多及caspase9和caspase3前体下调.结论:STI571与As2S2,联合用药对K562S和K562R细胞有明显的生长抑制和促凋亡的协同作用,这一作用可能通过减少BCR-ABL表达及凋亡相关蛋白cyto C释放,并下调caspase9和caspase3前体的表达以促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王爱华	上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科	11	76	4.0	8.0
2	李军民	上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科	88	384	11.0	17.0
3	陈丽	上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科	45	173	6.0	11.0
4	赵淑清	上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科	5	13	2.0	3.0
5	陈雪瑜	上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科	3	1	1.0	1.0