Fas和DcR3在垂体腺瘤的表达及FasL与RGD-FasL诱导的细胞凋亡机制

• 作者: 候永宏 刘运生 庄国洪 康俊龙 张俊卿 李文珠 田新华 陈陆馗
• 来源期刊: 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Fas 死亡诱骗受体3 Fas配体 RGD 垂体腺瘤 凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 81-87
• 页数: 7页
• 分类号: R736.4
• 字数: 4285字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-1520.2008.02.001

摘要

目的 研究RGD-FasL诱导垂体腺瘤细胞株GH 3、MMQ、AtT20所产生的细胞毒性效应,并探讨其机制.方法 应用RT-PCR法和流式细胞仪检测肿瘤细胞上Fas、DcR3的表达.应用MTT测定法检测FasL、RGD-FasL对肿瘤细胞所产生的细胞毒性效应,并经琼脂糖凝胶电泳证实是否为该配体所诱导的凋亡.通过流式细胞仪PI染色法评价细胞周期的变化和凋亡分析.通过Western蛋白印迹法检测Caspase8、Caspase9、Caspase3、Bcl-2、RANKL和JNK2的表达.结果 垂体腺瘤细胞株GH 3、MMQ、AtT20均表达Fas和DeR3.FasL和RGD-FasL诱导肿瘤细胞所产生的细胞毒性效应均呈现剂量依赖关系.细胞周期分析表明RGD-FasL能诱导细胞周期的停滞.经RGD-FasL或FasL干预的肿瘤细胞的凋亡指数差异不明显.经RGD-FasL干预后,Caspase8、Caspase9、Caspase3、RANKL和JNK2的表达均增加,而Bcl-2的表达减少.结论 RGD-FasL能通过Caspase途径诱导垂体腺瘤细胞的凋亡.RGD-FasL的研制很可能为垂体腺瘤的生物靶向治疗提供一种新的途径.