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摘要:
抵抗素是一种脂肪细胞因子.研究发现高抵抗素水平可诱导肝脏胰岛素抵抗发生,其机制可能是抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化,上调糖异生关键酶PEPCK和G6Pase的表达促进糖异生,从而使肝糖输出增多.肝脏是胰岛素作用的重要靶点,也是机体代谢的关键器官.肝脏胰岛素抵抗时,糖脂代谢紊乱加重机体胰岛素抵抗,促进2型糖尿病的发生.AMPK是物质代谢的关键激酶,通过磷酸化作用调节糖脂代谢相关酶的活性以及调节机体的能量平衡.抵抗素通过AMPK调节肝糖代谢这一观点为探讨抵抗素在胰岛素抵抗中的作用提供了新的思路.
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文献信息
篇名 抵抗素与肝脏胰岛素抵抗的关系
来源期刊 国际内科学杂志 学科 医学
关键词 抵抗素 肝脏胰岛素抵抗 腺苷酸活化蛋白激酶 糖异生
年,卷(期) 2008,(2) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 87-89,108
页数 4页 分类号 R587.1
字数 3729字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王斐 中山大学附属第二医院内分泌科 3 33 2.0 3.0
2 李芳萍 中山大学附属第二医院内分泌科 53 246 9.0 13.0
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研究主题发展历程
节点文献
抵抗素
肝脏胰岛素抵抗
腺苷酸活化蛋白激酶
糖异生
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内科学杂志
月刊
1004-2369
44-1633/R
大16开
广州市中山二路74号
46-35
1974
chi
出版文献量(篇)
2134
总下载数(次)
3
总被引数(次)
10300
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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