Tempol对浸水束缚应激大鼠胃黏膜p38MAPK活化的影响

• 作者: 付晋凤 刘文军 卫伟 吕开阳 夏照帆 孙瑜 徐豫 王钰 贾一韬 马兵
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃溃疡 应激 有丝分裂素激活蛋白激酶激酶类 自由基清除剂
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 163-165
• 页数: 3页
• 分类号: R573.13
• 字数: 3188字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2008.02.014

摘要

目的 研究浸水束缚(WIR)应激大鼠胃黏膜p38MAPK信号转导级联的活化情况及氧自由基对其的影响.方法 雄性ST)大鼠随机分为对照组(n=10)、WIR应激模型组(n=50)和Tempol预处理组(n=20).采用浸水束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡损伤模型,术前1h按分组情况给予或不给予氧自由基清除剂Tempol.WIR应激模型组动物于应激后0、5、15、30、45、90、180、360min分批处死,Tempol处理组动物于应激30min和360min处死取材,Westernblot法检测胃黏膜p38MAPK活化情况,并检测胃黏膜组织丙二醛(MDA)活性和促炎性细胞因子的表达情况.结果 胃黏膜组织p38MAPK在应激后15min即开始活化,90min达高峰并且持续活化到应激后360min.提前给予Tempol后抑制了p38MAPK活化,应激后30min及360min大鼠胃黏膜p38MAPK活化水平Tempol处理组(分别为0.77±0.24、0.58±0.12)明显低于模型组(分别为1.22±0.16、1.73±0.09,P＜0.05),且MDA活性和促炎性细胞因子TNF-α、IL-β、CINC-1的mRNA表达都受到抑制.结论 氧自由基介导的p38MAPK活化在浸水束缚应激后早期大鼠胃黏膜损伤中具有重要作用,清除氧自由基可预防和治疗应激后胃黏膜损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏照帆	第二军医大学长海医院烧伤科	187	1280	16.0	25.0
2	刘文军	昆明医学院第二附属医院烧伤科	18	79	5.0	7.0
3	孙瑜	第二军医大学长海医院烧伤科	34	175	7.0	11.0
4	贾一韬	第二军医大学长海医院烧伤科	15	73	4.0	8.0
5	付晋凤	昆明医学院第二附属医院烧伤科	52	198	8.0	11.0
6	吕开阳	第二军医大学长海医院烧伤科	25	153	7.0	11.0
7	马兵	第二军医大学长海医院烧伤科	29	172	8.0	12.0
8	徐豫	第二军医大学长海医院烧伤科	3	5	1.0	2.0
9	卫伟	第二军医大学长海医院烧伤科	3	18	2.0	3.0
10	王钰	第二军医大学长海医院烧伤科	3	7	2.0	2.0