蛋白激酶C对自发性高血压大鼠肥大心肌细胞无负荷收缩功能的调节

• 作者: 余志斌 王云英
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥大 蛋白激酶C 心肌细胞 缩短幅值
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 197-204
• 页数: 8页
• 分类号: R331
• 字数: 5022字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2008.02.006

摘要

在慢性压力超负荷引起心肌肥大过程中,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的激活起关键性作用,激活的PKC也能调节心肌收缩性能.本文旨在研究自发性高血压大(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌肥大的不同阶段PKC调节心肌收缩性能的特征.采用胶原酶法分离4月龄与10月龄Wistar-Kyoto(WKY)、SHR大鼠的心肌细胞,观测单个心肌细胞无负荷缩短幅值以及在PKC激动剂与抑制剂作用下心肌收缩性能的变化.结果表明:刺激频率从1 Hz增至3 Hz,WKY大鼠心肌细胞无负荷缩短幅值逐渐增加,呈正阶梯效应;4月龄SHR大鼠心肌细胞的缩短幅值较WKY大鼠增强,但在各刺激频率下其缩短幅值基本保持不变;10月龄SHR大鼠心肌细胞的缩短幅值在1 Hz刺激条件下与WKY大鼠无差别,随刺激频率增加,缩短幅值降低,呈负阶梯效应.在PKC激动剂PMA灌流条件下,50、100与200 nmol/L的PMA分别降低WKY大鼠心肌细胞缩短幅值至(69.8±1.9)%、(58.2+2.2)%与(22.7±2.5)%(均P<0.01),呈浓度依赖关系;PMA对4月龄SHR大鼠心肌细胞缩短幅值的降低更明显,分别降至(6.1±0.7)%、(2.4±0.2)%与(12.5±2.6)%(均P<0.01);PMA降低10月龄SHR大鼠心肌细胞缩短幅值至(65.7±1.6)%、(53.9±4.0)%与(16.3±2.0)%(均P<0.01),小于对4月龄SHR大鼠心肌细胞缩短幅值的作用.PKC抑制剂staurosporine增加WKY大鼠心肌细胞缩短幅值,在200 nmol/L的staurosporine灌流条件下,WKY大鼠、4月龄SHR大鼠、10月龄SHR大鼠心肌细胞缩短幅值分别增JJH(63.63±4.53)%、(80.82±4.61)%、(80.97±4.59)%(均P<0.05).结果提示,在SHR大鼠心肌肥大初期,具有负性肌力作用的PKC异构体可能被激活,并参与对心肌收缩性能的调节;而心肌肥大稳定阶段,这些PKC活性可能恢复至正常水平.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余志斌	第四军医大学航空航天生理学教研室	74	384	10.0	17.0
2	王云英	第四军医大学航空航天生理学教研室	21	93	6.0	9.0