减毒沙门菌介导的TRAIL和VP3对胃癌细胞的生长抑制作用及其机制

• 作者: 刘少宁 向廷秀 吕琳 曹红丹 王丕龙 王丽娟
• 来源期刊: 第二军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 减毒沙门菌 细胞凋亡 TRAIL基因 VP3基因
• 年，卷（期）: 2008,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1284-1288
• 页数: 5页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3722字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0258-879X.2008.11.003

摘要

目的:利用沙门菌作为真核质粒携带载体,在体内外观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和鸡贫血病毒VP3基因对胃癌细胞的生长抑制作用.方法:将重组质粒pBud-TRAIL、pBud-VP3、pBud-TRAIL-VP3电转化减毒沙门菌SL7207,经稳定性鉴定后直接转杂胃癌细胞株SGC-7901,24 h后利用荧光显微镜观察有无融合绿色荧光蛋白表达,MTT法检测表达载体对胃癌细胞的生长作用,流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期变化,并用免疫组织化学方法检测该载体对胃癌细胞Caspase-3、Caspase-9表达的影响.荷瘤小鼠口服携带重组质粒的减毒沙门菌,8周后通过RT-PCR检测肿瘤组织内真核载体的表达状况,并测量荷瘤瘤体大小.结果:重组质粒能够在减毒沙门菌中稳定存在,经减毒沙门菌介导转染胃癌细胞后能够较好的表达,转染48 h后可见到TRAIL和VP3对胃癌细胞生长有抑制作用,流式细胞仪观察到pBud-TRAIL-VP3能使胃癌细胞的凋亡率明显增高,TRAIL和VP3能够协同促进胃癌细胞Caspase-3、Caspase-9的表达.体内实验提示pBud-TRAIL-VP3沙门菌载体能够在肿瘤组织中表达并能抑制肿瘤生长(P<0.05).结论:减毒沙门菌将外源基因VP3和TRAIL基因导入胃癌细胞后,体内外实验证实该载体对胃癌细胞的生长起明显抑制作用,TRAIL和VP3联合作用机制与促进Caspase-3、Caspase-9的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王丕龙	重庆医科大学附属第一医院消化内科	151	971	16.0	24.0
2	向廷秀	重庆医科大学附属第一医院实验研究中心	53	224	7.0	12.0
3	吕琳	重庆医科大学附属第一医院消化内科	31	178	8.0	12.0
4	曹红丹	重庆医科大学附属第一医院消化内科	5	12	2.0	3.0
5	刘少宁	重庆医科大学附属第一医院消化内科	6	14	2.0	3.0
6	王丽娟	重庆医科大学附属第一医院消化内科	12	54	4.0	7.0