米非司酮对乳腺癌动物模型肿瘤生长抑制的实验观察

• 作者: 丛明华 吴国君 周文红 孙靖中 田兴松
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 米非司酮 乳腺癌细胞 裸鼠 免疫组织化学
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 559-563
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 4063字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0376-2491.2008.08.014

摘要

目的 观察米非司酮对裸鼠乳腺癌(MCF-7,ER+/PR+)模型肿瘤生长速度的影响,同时观察其对微血管密度(MVD)、雌激素受体(ER)、激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、以及bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白的表达的影响,探讨米非司酮对乳腺癌作用的机制.方法 将指数生长期乳腺癌细胞系(MCF-7,ER+/PR+)接种裸鼠建立乳腺癌动物模型,随机将荷瘤裸鼠分为空白对照组(给予植物油0.5 ml/d),米非司酮治疗组(分为25 mg、50 mg、100 mg、200 mg/kg·d)共5组,肿瘤直径在0.5～1.0 cm时开始干预,每2 d测一次肿瘤体积,总共干预3周.于第2周随机处死其中部分动物;其余第3周处死.处死前测肿瘤体积;取肿瘤组织做常规病理学检查;免疫组化检测CD34、ER、PR,VEGF、bcl-2、Ki67、p53、CerbB-2等相关蛋白表达.结果 肿瘤直径:与空白对照相比,米非司酮明显减慢肿瘤的生长速度(P＜0.01),各组间呈时间、剂量依赖性(P＜0.01).肿瘤形态学观察:光镜下对照组裸鼠肿瘤异型性明显,病理性核分裂像多,核浆比例大,胞质深蓝色,间质少,仅肿瘤中央有局灶性坏死区.米非司酮治疗组肿瘤异型性小,异常核分裂像少,核浆比例小,胞质浅蓝,间质明显增多,肿瘤坏死区较大,而且上述变化与药物剂量,治疗时间成线性相关.免疫组织化学:与空白对照相比,治疗后凋亡相关蛋白表达有差异有统计学意义(P＜0.01),微血管密度显著降低(P＜0.01).结论 米非司酮对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的生长有抑制作用;其生长抑制与促进细胞凋亡、抑制血管生成有关;且对ER+/PR+的乳腺癌细胞效果更明显.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙靖中	山东大学齐鲁医院乳腺外科	65	592	12.0	21.0
2	田兴松	山东省立医院乳腺外科	35	125	6.0	9.0
3	吴国君	山东省立医院西院普外科	2	2	1.0	1.0
4	周文红	山东省立医院乳腺外科	9	61	4.0	7.0
5	丛明华	山东省立医院乳腺外科	2	7	1.0	2.0