虎杖甙下调兔肺缺血再灌注损伤时TLR4的表达

• 作者: 徐正衸 王万铁 许益笑 金晓凤
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 虎杖甙 肺 再灌注损伤 受体,Toll样 NF-KBp65 热休克蛋白质70
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 666-669
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 2612字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.04.009

摘要

目的:研究家兔肺缺血再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响.方法:复制在体肺缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、PD组.鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);免疫组化法检测肺组织,TLR4、核因子-KB p65(NF-KB p65)和热休克蛋白70(HSP70)的蛋白表达;原位杂交法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;电镜观察肺超微结构变化.结果:IR组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05).IR组肺组织TLR4、NF-κBp65、HSP70蛋白及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01);PD组上述改变较IR组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);电镜见PD组肺超微结构损伤明显轻于IR组.结论:肺缺血再灌注损伤过程中HSP70合成增加,作为内源性配体之一上调TLR4,可能通过激活NF-KB,进而诱导ICAM-1的转录和分泌.PD可以下调该信号转导途径,减轻肺缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王万铁	温州医学院病理生理学教研室	205	2381	22.0	37.0
2	徐正衸	温州医学院病理生理学教研室	39	533	12.0	22.0
3	许益笑	温州医学院病理生理学教研室	25	228	7.0	14.0
4	金晓凤	温州医学院病理生理学教研室	9	57	4.0	7.0