凋亡抑制蛋白XIAP基因对A549细胞凋亡和化疗敏感性的影响

• 作者: 曲宏岩 陈复辉 隋广杰
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 XIAP RNA干涉
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 368-372
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4088字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2008.03.027

摘要

背景与目的 X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是新发现的一个IAP家族中的主要成员,是IAP家族中最强的凋亡抑制因子,它可直接抑制caspases并可多途径调节细胞凋亡.XIAP基因在大多数的肿瘤细胞株中过表达,其表达与肿瘤的进展、复发、预后以及肿瘤化疗的耐药密切相关.研究通过RNAi方法下调非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NIC-A549的XIAP基因表达后,研究XIAP siRNA特异序列在NSCLC细胞凋亡和化疗敏感性方面的作用.方法 应用半定量RT-PCR法检测A549细胞中XIAP mRNA基因的表达,设计并构建XIAP干扰性小RNA(small interfering RNA,siRNA)序列的表达载体,转染siRNA载体至A549中.荧光纤维镜确定转染效率,MTT法测定细胞增殖率及化疗药物对细胞杀伤率,流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果 酶切和DNA测序证实XIAP siRNA构建成功.荧光纤维镜显示阳性转染组及阴性转染组的细胞转染效率无差异.半定量RT-PCR法示阳性转染组较阴性转染组、未转染组细胞XIAP mRNA表达明显降低;与对照组相比,顺铂对阳性转染组XIAP mRNA表达的抑制作用明显增强、阳性转染组细胞增殖在24 h、48 h、72 h、96 h明显受抑制;细胞杀伤率、凋亡率明显增加.结论 XIAP基因在NSCLC中表达增高,可抑制NSCLC细胞凋亡,导致NSCLC化疗耐药.XIAP siRNA序列町特异性地抑制NSCLC细胞增长,下调XIAP基因的表达,促进细胞凋亡,增加NSCLC化疗敏感性.XIAP siRNA序列有可能成为NSCLC治疗的靶标.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曲宏岩	哈尔滨医科大学附属第三医院腹外科	22	133	7.0	11.0
2	隋广杰	哈尔滨医科大学附属第三医院肿瘤内科	46	339	10.0	17.0
3	陈复辉	哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸内科	43	191	7.0	12.0