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摘要:
目的 探索肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在系统性红斑狼疮(SLE)细胞凋亡、自身抗体产生和疾病活动中作用.方法 60例SLE患者及20名健康对照,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析外周血单个核细胞(PBMC)的TRAIL mRNA表达;比色法测定PBMC内Caspase-3活性表达;酶联免疫法(ELISA)测定PBMC内核小体水平、血清中可溶性TRAIL(sTRAIL)和抗核小体抗体(AnuA)浓度.结果 狼疮活动组与稳定组及健康对照组相比,TRAIL mRNA平均表达水平(0.82±0.07)vs(0.77±0.06)vs(0.75±0.05)、Caspase-3活性(0.53±0.27)vs(0.39±0.23)vs(0.35±0.18)、核小体浓度(U/ml)((3.09)vs(0.53)vs(0.77)及血清sTRAIL水平(μg/L)(0.88±0.74)vs(0.58±0.32)vs(0.48±0.28),差异均有显著性(P<0.05).SLE患者TRAILmRNA平均表达水平与sTRAIL、Caspase-3活性及Caspase-3活性与核小体水平均呈显著正相关(P<0.05).SLE患者TRAILmRNA表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分数、抗dsDNA抗体、ESR、AnuA浓度呈正相关,与淋巴细胞计数及补体C4呈负相关;sTRAIL浓度与SLEDAI积分数呈正相关,与淋巴细胞计数呈负相关.核小体浓度与SLEDAI积分数、抗dsDNA抗体、AnuA浓度均呈显著正相关,与补体C3、C4水平呈负相关.结论 SLE活动患者PBMC的TRAIL表达水平及血清sTRAIL水平增高,凋亡酶Caspase-3的活性增高,可能介导PBMC异常凋亡,使核小体释放增加,自身抗体水平增加,参与疾病活动.
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文献信息
篇名 TRAIL在系统性红斑狼疮发病机制中的作用及其相关性研究
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 红斑狼疮,系统性 配体 受体,肿瘤坏死因子 核小体 半胱氨酸蛋白水解酶类 细胞凋亡
年,卷(期) 2008,(3) 所属期刊栏目 临床医学研究
研究方向 页码范围 315-319
页数 5页 分类号 R593.241|R329.24|R329.25|R345.79|R392.12|R977.3
字数 3904字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-1492.2008.03.021
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐修才 安徽医科大学附属省立医院风湿科 30 140 7.0 9.0
2 李向培 安徽医科大学附属省立医院风湿科 143 598 11.0 13.0
3 汪国生 安徽医科大学附属省立医院风湿科 95 402 10.0 11.0
4 张宏 安徽医科大学附属省立医院风湿科 32 149 7.0 9.0
5 盛君 安徽医科大学附属省立医院风湿科 3 5 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
红斑狼疮,系统性
配体
受体,肿瘤坏死因子
核小体
半胱氨酸蛋白水解酶类
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
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15
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37040
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