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摘要:
肥胖糖尿病患者自发性酮症的发生与重度胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能显著降低有关.胰岛素抵抗及低胰岛素血症使线粒体对脂肪酸氧化能力下降,肝细胞内酮体生成增多而骨骼肌对酮体利用减少,循环中酮体水平增高.肥胖糖尿病患者持续存在的高血糖及高游离脂肪酸血症(糖脂毒性)所导致的β细胞胰岛素合成和分泌功能严重受损,可能是患者低胰岛素血症的主要原因.糖脂共同毒性所导致的胰岛素分泌显著减少与胰岛β细胞凋亡增加有关,其机制涉及启动细胞凋亡的线粒体途径.
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文献信息
篇名 具酮症倾向的肥胖糖尿病发病机制研究
来源期刊 国际内分泌代谢杂志 学科 医学
关键词 酮症倾向糖尿病 肥胖 胰岛素抵抗 糖脂毒性
年,卷(期) 2008,(4) 所属期刊栏目 第七届诺和诺德糖尿病论坛
研究方向 页码范围 226-229
页数 4页 分类号 R5
字数 4084字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2008.04.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王椿 四川大学华西医院内分泌科 57 563 14.0 22.0
2 余叶蓉 四川大学华西医院内分泌科 95 566 14.0 18.0
3 喻红玲 四川大学华西医院内分泌科 25 203 8.0 13.0
4 赵乃倩 四川大学华西医院内分泌科 5 33 3.0 5.0
5 谭惠文 四川大学华西医院内分泌科 36 80 6.0 7.0
6 耿丽杰 四川大学华西医院内分泌科 4 16 3.0 4.0
传播情况
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2018(1)
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研究主题发展历程
节点文献
酮症倾向糖尿病
肥胖
胰岛素抵抗
糖脂毒性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
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总被引数(次)
24920
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