延迟亚低温治疗对大鼠永久性大脑中动脉阻塞后凋亡相关蛋白表达的影响

• 作者: 吕佳宁 范薇 郭景春 韩锁成
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 亚低温 pMCAO 凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 67-70
• 页数: 4页
• 分类号: R454.5|R743.3
• 字数: 3445字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-2754.2008.01.018

摘要

目的 研究延迟亚低温治疗对大鼠永久性脑缺血的神经保护作用以及作用机制.方法 线栓法制备永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模型,随机分为3组,每组10只.亚低温治疗组(HT组)分为HT 2h组和HT 6h组,前者在pMCAO后2h给予亚低温(33±0.5℃)治疗22h,后者在pMCAO后6h给予亚低温(33±0.5℃)治疗18h.缺血对照组(NT组)在pMCAO后放置于室温(25℃).制备pMCAO模型过程中,应用激光多普勒血流监测仪监测局部大脑中动脉供血区脑血流量.持续监测直肠温度.各组大鼠均于pMCAO后24h灌注取脑制备冰冻切片,进行TUNEL染色以及Bcl-2、Bax、Caspase-3免疫组织化学染色.结果 NT组有3只大鼠死亡,亚低温治疗组无大鼠死亡.与NT组比较,HT组皮层缺血半暗带区域凋亡细胞减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05).与HT 6h组比较,HT 2h组皮层缺血半暗带区域凋亡细胞减少(P<0.05),但Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达以及Bcl-2/Bax比值均无显著性差异(P>0.05).结论 永久性脑缺血后延迟6h给予亚低温治疗18h仍然可以减少缺血后神经细胞凋亡.延迟亚低温治疗通过抑制Bcl-2基因家族蛋白介导的线粒体依赖性Caspase激活途径,抑制Caspase介导的细胞凋亡途径,从而发挥神经保护的作用.在脑缺血的治疗过程中,要尽早给予亚低温治疗,以保护更多的神经元和更好地促进神经功能的恢复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	范薇	复旦大学附属中山医院神经内科	48	167	7.0	10.0
2	郭景春	复旦大学医学神经生物学国家重点实验室	16	131	6.0	11.0
3	吕佳宁	复旦大学附属中山医院神经内科	4	41	3.0	4.0
4	韩锁成	鄂尔多斯市中心医院神经内科	6	8	2.0	2.0