白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK磷酸化与NF-κB表达的影响

• 作者: 任克军 吴永贵 张培 张晶晶 张炜 苏静 齐向明
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病/药物疗法 丝裂原激活蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 534-537
• 页数: 4页
• 分类号: R282.710.7|R284.1|R341.31|R345.44|R587.1|R587.24
• 字数: 3441字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2008.05.016

摘要

目的 探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织中p38 MAPK磷酸化及NF-κB p65表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型.随机分为对照组、模型组、TGP组(50、100、200 mg/(kg·d)),8周后应用Western免疫印迹方法检测肾组织p38 MAPK磷酸化(p-p38)及NF-κB p65表达.结果 TGP给药(50、100与200 mg/kg) 8周可明显降低大鼠尿白蛋白排泄.TGP给药(50 mg/kg)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管一间质损伤指数(TⅡ)较模型组有所下降,但差异无显著性;TGP给药(100、200 mg/kg) VG与TⅡ均明显低于模型组.Western印迹显示模型组肾组织p38 MAPK磷酸化及NF-κB p65表达显著增强,TGP给药(50、100与200 mg/kg) 8周肾组织p38 MAPK磷酸化表达下降30.8%、24.0%、60.1%,NF-κB p65表达下降27.8%、45.9%、59.0%.结论 TGP可明显改善糖尿病大鼠早期肾损害, 其机制可能与部分抑制糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK和NF-κB激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴永贵	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	135	874	15.0	22.0
2	任克军	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	8	157	5.0	8.0
3	齐向明	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	44	311	9.0	15.0
4	张炜	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	19	128	7.0	10.0
5	张晶晶	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	28	181	7.0	12.0
6	苏静	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	5	95	4.0	5.0
7	张培	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	16	151	7.0	12.0