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摘要:
目的 观察整合连接激酶(ILK)在血管内皮生长因子(VEGF)诱导的视网膜新生血管形成过程中的作用.方法 在体外培养的视网膜脉络膜血管内皮细胞(RF/6A细胞系)中,用LY294002抑制ILK活性或siRNA转染敲减ILK表达后,检测ILK对VEGF诱导的细胞黏附、增生、迁移及内皮细胞管状结构形成的作用;并在动物模型水平观察LY294002抑制ILK活性后对视网膜新生血管形成的影响.结果 正常对照组、VEGF处理组、LY294002抑制组、siRNA转染组细胞黏附实验结果分别为(0.0726±0.01961),(0.1137±0.02631)、(0.0837±0.01503)、(0.0853±0.02454),VEGF处理组与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=4.211,P<0.01);LY294002抑制组以及siRNA转染组与VEGF处理组相比,差异有统计学意义(t=3.074和2.91,P<0.01).正常对照组、VEGF处理组、LY294002抑制组细胞增生实验结果分别为(0.4162±0.1392)、(0.6412±0.2420)、(0.4476±0.1834),VEGF处理组较正常对照组比较,差异有统计学意义(t=2.608,P<0.05);LY294002抑制组与VEGF处理组相比,差异也有统计学意义(t=2.244,P<0.05).正常对照组、VEGF处理组、LY294002抑制组细胞迁移实验结果分别为(83.66±30.283)、(248±74.748)、(138.5±38.167),VEGF处理组与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=5.436,P<0.01);LY294002抑制组与VEGF处理组相比,差异也具有统计学意义(t=3.682,P<0.01).血管内皮细胞管状结构形成实验显示,ILK活性或表达受到抑制后无明显管状结构形成.动物实验显示腹膜下注射LY294002使视网膜后极部无灌注区面积从(62 798±16 995.62)μm2增加至(84 722.65±10 435.01)μm2,二者比较,差异有统计学意义(t=3.476,P<0.01).结论 应用LY294002抑制ILK活性或siRNA转染敲减ILK表达使细胞黏附率、细胞增牛率及细胞迁移率均显著下降.ILK通过参与调控VEGF诱导的视网膜血管内皮细胞黏附、增生、迁移及内皮细胞管状结构形成过程而对VEGF诱导的视网膜新生血管形成过程发挥着重要作用.
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文献信息
篇名 整合连接激酶在血管内皮生长因子诱导视网膜新生血管形成的信号传导通路中的作用
来源期刊 中华眼底病杂志 学科 医学
关键词 血管内皮生长因子类 视网膜新生血管化 整合素类 信号传导 动物实验
年,卷(期) 2008,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 431-435
页数 5页 分类号 R774.1
字数 4574字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黎晓新 北京大学人民医院眼科中心 206 1997 24.0 34.0
2 邹贺 吉林大学第二医院眼科 13 63 3.0 7.0
3 张晓光 吉林大学第二医院眼科 53 208 7.0 11.0
4 于文贞 北京大学人民医院眼科中心 16 88 6.0 9.0
5 张同河 北京大学人民医院眼科中心 1 2 1.0 1.0
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血管内皮生长因子类
视网膜新生血管化
整合素类
信号传导
动物实验
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中华眼底病杂志
月刊
1005-1015
51-1434/R
大16开
成都市国学巷37号
62-73
1985
chi
出版文献量(篇)
4054
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6
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