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汉防己甲素干预K562细胞mdr1基因表达的研究
汉防己甲素干预K562细胞mdr1基因表达的研究
作者:
吕旭晶
王法春
罗文娟
许文林
陈巧云
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
K562细胞
汉防己甲素
mdr1基因
NF-kB
摘要:
目的 观察汉防己甲素(TTD)对阿霉素诱导的K562细胞mdr1基因表达的影响,并初步探讨其机制.方法 采用MTT法观察TTD对K562细胞的毒性作用,以0.6μg/ml阿霉素单独作用或0.6μg/ml阿霉素联合不同浓度的TTD(0.5、1.0、2.0μg/ml)作用于K562细胞,用RT-PCR法检测mdr1 mRNA、NF-kB mRNA水平,用流式细胞术检测P-gP的表达情况,用胞内罗丹明123(Rho123)积聚试验检测P-gP的功能.结果 空白对照K562细胞未见明显mdr1 mRNA及P-gP表达(水平分别为0.171±0.012、7.85±0.15),细胞内Rho123平均荧光强度(反映P-gP功能)为711.9±63.6,NF-kBmRNA水平为0.783±0.090;0.6μg/ml阿霉素作用24 h后mdr1 mRNA、P-gP、NF-kB mRNA表达上调为0.428±0.012、73.68±1.84、1.075±0.047,细胞内Rho123平均荧光强度下降为347.8±60.6(P值均<0.05);2.0μg/ml TTD预作用24 h再与0.6 μg/ml阿霉素联合作用24 h能显著抑制阿霉素诱导的mdr1 mRNA、P-gp表达及功能、NF-kB mRNA的上调(分别为0.148±0.006、7.18 ±0.38、799.7±45.8、0.627±0.098)(P<0.05),而0.5、1.0μg/TTD无明显影响.结论 TTD以浓度依赖性的方式干预阿霉素诱导的mdr1 mRNA、P-gp表达和P-gp功能的上调,其机制可能与TTD抑制了阿霉素诱导的NF-kB的表达有关.
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多药耐药
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X射线照射K562细胞后mdr1基因表达和白血病干细胞含量的变化
mdr1基因
P-糖蛋白
白血病干细胞
耐药性
X射线
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相关学者/机构
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期刊文献
内容分析
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相关文献总数
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文献信息
篇名
汉防己甲素干预K562细胞mdr1基因表达的研究
来源期刊
中华血液学杂志
学科
医学
关键词
K562细胞
汉防己甲素
mdr1基因
NF-kB
年,卷(期)
2008,(7)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
468-471
页数
4页
分类号
R9
字数
3438字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:0253-2727.2008.07.009
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
许文林
江苏大学附属人民医院血液科
61
265
8.0
11.0
2
陈巧云
江苏大学附属人民医院血液科
33
140
7.0
10.0
3
王法春
江苏大学附属人民医院血液科
23
73
5.0
7.0
4
罗文娟
江苏大学附属人民医院血液科
5
32
3.0
5.0
5
吕旭晶
江苏大学附属人民医院血液科
4
26
2.0
4.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(14)
共引文献
(43)
参考文献
(8)
节点文献
引证文献
(17)
同被引文献
(55)
二级引证文献
(59)
1994(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
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参考文献(1)
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参考文献(0)
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二级引证文献(0)
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二级引证文献(3)
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引证文献(6)
二级引证文献(5)
2012(6)
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二级引证文献(4)
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引证文献(2)
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二级引证文献(1)
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节点文献
K562细胞
汉防己甲素
mdr1基因
NF-kB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华血液学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-2727
CN:
12-1090/R
开本:
16开
出版地:
天津市和平区南京路288号
邮发代号:
6-54
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
6600
总下载数(次)
7
总被引数(次)
45362
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中华血液学杂志2008年第3期
中华血液学杂志2008年第2期
中华血液学杂志2008年第12期
中华血液学杂志2008年第11期
中华血液学杂志2008年第10期
中华血液学杂志2008年第1期
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