胃癌维甲酸信号通路相关基因启动子区协同高甲基化的研究

• 作者: 史宇晖 庄辉 符宝敏 许强 陈香梅 鲁凤民
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 胃肿瘤 维甲酸信号通路 DNA甲基化 基因沉默
• 年，卷（期）: 2008,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 388-392
• 页数: 5页
• 字数: 3528字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2008.07.002

摘要

背景:启动子区高甲基化与胃癌中多种抑癌基因表达沉默密切相关.目的:探讨维甲酸信号通路相关基因维甲酸受体β(RARβ)、细胞维生素A结合蛋白1(CRBP1)和他扎罗汀诱导基因1(TIG1)启动子区高甲基化与胃癌的关系.方法:以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测40例胃癌标本、10例正常胃黏膜标本和6株胃癌细胞株的RARβ、CRBP1和TIG1基因启动子区甲基化状态,分析三者甲基化状态的相关性及其与胃癌临床病理特征的关系.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌细胞株RARD、CRBP1和TIG1 mRNA表达.结果:40例胃癌组织的RARβ、CRBP1和TIG1基因甲基化率分别为45.0%、32.5%和57.5%,10例正常胃黏膜组织均未检测到上述基因甲基化(P＜0.05).胃癌组织中RARB的甲基化状态与CRBP1和TIG1的甲基化状态显著相关(P＜0.05),但三者的甲基化状态与胃癌临床病理特征无相关性.启动子区高甲基化胃癌细胞株相应基因mRNA表达缺失或减弱.结论:胃癌组织常发生维甲酸信号通路相关基因RARβ、CRBP1和TIG1启动子区高甲基化,高甲基化可能是相应基因转录失活的重要原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	庄辉	北京大学医学部病原生物学系	273	2534	26.0	43.0
2	符宝敏	河南省南阳医学高等专科学校病理学教研室	6	13	2.0	3.0
3	史宇晖	北京大学医学部病原生物学系	49	435	12.0	19.0
4	鲁凤民	北京大学医学部病原生物学系	61	269	7.0	13.0
5	陈香梅	北京大学医学部病原生物学系	21	76	5.0	7.0
6	许强	北京大学医学部病原生物学系	7	23	3.0	4.0