氧化应激在乙醛引起的心肌细胞凋亡中的作用

• 作者: SUN Ai-jun WANG Ke-qiang WANG Shi-jun 徐丹令 葛均波 邹云增
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乙醛 活性氧 细胞凋亡 心肌病 乙醇性
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1464-1468
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3776字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2008.08.002

摘要

目的:探讨活性氧(ROS)的氧化损伤机制在经乙醛诱导心肌细胞凋亡过程中的作用,阐明氧化应激水平增高导致细胞凋亡可能是乙醇性心肌病(AHMD)的主要原因之一.方法:体外培养大鼠心肌细胞,分别用乙醇(100 μmol/L)和乙醛(100 μmoL/L)干预24 h,比较细胞凋亡程度;检测48 h内细胞胞内ROS水平变化、胞外分泌SOD活性变化;并用Western blotting技术检测ROS介导MAPK信号途径相关蛋白磷酸化水平变化;并与氧化剂H2O2处理组和预先加入抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)的乙醛处理组比较.结果:乙醇和乙醛分别干预心肌细胞24 h后,凋亡途径激活因子caspase 3均被激活(P<0.05),乙醛较乙醇具有更强的诱导凋亡作用(P<0.05).乙醛诱导心肌细胞ROS水平增高呈时间依赖性,相应抗氧自由基SOD酶活性也随之增高,分别于18-24 h达到峰值.同时,ROS通过JNK和ERK磷酸化水平增高而激活MAPK途径,诱导心肌细胞凋亡,这种效应可以被NAC逆转,等浓度乙醛弱于H2O2的诱导作用.结论:乙醛通过增高胞内ROS水平损伤心肌细胞,激活ROS介导JNK途径诱导细胞凋亡.其作用弱于H2O2等强氧化剂,提示降低细胞ROS水平,阻断凋亡信号通路可有效抑制乙醛诱导的心肌凋亡,对于AHMD临床预防和治疗具有指导意义.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹云增	复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所	74	253	9.0	13.0
3	徐丹令	复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所	7	92	5.0	7.0
4	WANG Shi-jun	复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所	1	17	1.0	1.0
7	SUN Ai-jun	复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所	1	17	1.0	1.0
8	WANG Ke-qiang	复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所	1	17	1.0	1.0