HIPK2对肝癌细胞HepG2生物学表型的调控机制研究

• 作者: 任勇亚 杜丽坚
• 来源期刊: 军事医学科学院院刊
• 学科: 医学
• 关键词: HIPK2 肝癌 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 P53 mdm2 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 19-22,26
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3929字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-9960.2008.01.006

摘要

目的:研究外源同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)基因表达对人肝癌细胞系HepG2裸鼠成瘤性的影响及机制.方法:将人HIPK2基因的全长cDNA序列克隆至腺病毒载体(pAdeno-HIPK2),制备Adeno-HIPK2重组腺病毒.以50 pfu/细胞的Adeno-HIPK2感染HepG2细胞作为实验组,Adeno-lacZ感染作为阴性对照,未感染细胞作为空白对照,观察各组细胞的裸鼠成瘤性和细胞凋亡情况,并绘制细胞生长曲线.第6周取材,检测各组样品中HIPK2、JNK1、JNK2、P53、mdm2的水平和JNK激酶活性.结果:实验组细胞的裸鼠成瘤性明显降低,细胞凋亡率有所上升.实验组的P53和mdm2的蛋白表达分别是对照组的3倍和15%,JNK1和JNK2基本不变,但JNK激酶活性则升至对照组的5倍. 结论:HIPK2高表达可以激活JNK激酶途径,并有效提高细胞内P53水平,使HepG2细胞的裸鼠成瘤性下降,是肝癌生物治疗中重要目的基因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任勇亚	南京医科大学病理学系	20	57	5.0	6.0
2	杜丽坚	南京医科大学病理学系	17	101	6.0	9.0