罗格列酮阻止非酒精性脂肪性肝纤维化进展作用机制的研究

• 作者: 于君 付娜 南月敏 吴文娟 杨玉锋
• 来源期刊: 肝脏
• 学科: 医学
• 关键词: 小鼠 肝纤维化 罗格列酮 转化生长因子β1 结缔组织生长因子
• 年，卷（期）: 2008,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 475-478
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3830字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-1704.2008.06.007

摘要

目的 观察PPARγ靶向性激动剂罗格列酮对高脂、蛋氨酸一胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝纤维化模型肝组织中转化生长因子(TGFβ1)及其下游效应因子结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,以明确其阻止脂肪性肝纤维化进展的作用及作用机制.方法 采用MCD饮食8周建立C57BL6/J小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型,以蛋氨酸一胆碱充足饮食设立对照组,干预组小鼠采用MCD饮食加罗格列酮(每日50mg/kg)喂养.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)采用全自动生化仪测定.HE染色、Masson染色观察肝脂肪变、炎症及纤维化程度.TGFβ1、CTGFmRNA及蛋白表达分别应用RT-PCR、免疫组织化学染色方法检测.结果 模型组肝组织出现重度肝细胞脂肪变,伴有点、灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、汇管区纤维组织增生及窦周纤维化,ALT水平和TGFβI、CTGF mRNA及蛋白表达均较对照组明显升高(P＜0.05和P值均＜0.01),罗格列酮干预组肝组织学改变较模型组明显减轻,ALT水平及TGFβ1、CTGF表达明显下降(P值均＜0.05).结论 在MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型中,罗格列酮可通过靶向激活PPARγ下调TGFβ1/及其下游效应因子CTGF表达,从而缓解或阻止疾病的进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	南月敏	河北医科大学第三医院中西医结合肝病科	88	484	11.0	16.0
2	付娜	河北医科大学第三医院中西医结合肝病科	17	91	5.0	9.0
3	吴文娟	河北医科大学第三医院中西医结合放射科	106	562	12.0	17.0
4	于君	河北医科大学第一医院消化内科	7	96	4.0	7.0
5	杨玉锋	河北医科大学第三医院中西医结合肝病科	3	17	2.0	3.0