3,4,5,6-四羟基(口山)酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡的保护作用涉及DDAH/ADMA途径

• 作者: 周知 姜德建 李元建 江俊麟 王珊 袁琼 黄可龙
• 来源期刊: 中南药学
• 学科: 医学
• 关键词: 3,4,5,6-四羟基(口山)酮 非对称性二甲基精氨酸 二甲基精氨酸-二甲胺水解酶 PC12细胞 缺氧/复氧
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 9-15
• 页数: 7页
• 分类号: R965
• 字数: 6046字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)通路的关系.方法 将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的酮(3、10、30 μmol·L-1)处理组.用hoechst 33342染色和膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ) +碘化丙啶(PI)流式细胞仪法检测细胞凋亡率,用高效液相色谱(HPLC)法测定DDAH活性及ADMA的浓度;用活性氧及 caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)生成及caspase-3活性.结果 缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成,降低DDAH活性, 升高ADMA水平,激活caspase-3诱导细胞凋亡.外源性ADMA (3、10和30 μmol·L-1)能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡.3,4,5,6-四羟基酮(3、10和30 μmol·L-1)能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡,抑制ROS生成,增加DDAH活性, 降低ADMA水平,抑制caspase-3活性.结论 3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用,其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄可龙	中南大学化学化工学院制药工程系	447	6532	38.0	56.0
2	江俊麟	中南大学药学院药理学系	18	89	6.0	8.0
3	李元建	中南大学药学院药理学系	114	966	16.0	25.0
4	姜德建	中南大学药学院药理学系	29	252	9.0	15.0
5	周知	中南大学药学院药理学系	7	19	3.0	4.0
6	袁琼	中南大学药学院药理学系	5	21	2.0	4.0
7	王珊	中南大学药学院药理学系	28	150	7.0	11.0