1,25-(OH)2D3负向调节糖尿病模型大鼠血管紧张肽活性

• 作者: 何威逊 余健 徐洪涛 罗莉漫 聂国明 邹敏书
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 1,25-(OH)2D3 糖尿病 足细胞 血管紧张肤Ⅱ
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 儿科用药专栏
• 页码范围: 530-533
• 页数: 4页
• 分类号: R985|R965
• 字数: 2718字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1004-0781.2008.05.016

摘要

目的 研究1,25-(OH)2D3对糖尿病(DM)模型大鼠肾素-血管紧张肽-醛甾酮系统(RAAS)活性的影响及对肾小球足细胞的保护作用.方法 将40只SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)灌注组(C组)、AngⅡ+1,25-(OH)2D3灌注组(D组).B、C、D组均腹腔注射链脲菌素(STZ)制作DM大鼠模型.C组皮下埋置渗透性微量泵,给予AngⅡ400 ng·ks-1·min-1;D组经两条渗透性微量泵通路分别给予AngⅡ(400 ng·kg-1·min-1)+1,25-(OH)2D3(450 ng·kg-1·min-1).两组均连用10周.检测大鼠血糖(BG)、收缩压(SBP)、24 h尿蛋白定量(TP)和肾素活性(PRA)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)和醛甾酮(Ald)水平.检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以检测尿液足细胞(UPC)水平,免疫荧光染色观察肾小球上皮细胞蛋白-1(GLEPP1)的分布.结果 B组BG、SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald均较A组明显升高.C组SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald较B组均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).D组SBP、UPC、TP、AngⅡ、Ald较C组明显降低,D组AngⅡ较B组明显降低.病理组织肾小球荧光染色示A组GLEPP1正常分布,C组呈明显缺失,B和D组亦缺失.UPC与,IP、AngⅡ呈正相关(rs=0.51,0.35,P＜0.01,P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可能是RAAS的负向调节因子,通过下调RAAS活性,防止足细胞脱落排泄介导其肾保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹敏书	广州军区武汉总医院儿科	91	358	9.0	11.0
2	余健	广州军区武汉总医院儿科	111	455	9.0	13.0
3	聂国明	广州军区武汉总医院儿科	100	388	9.0	12.0
4	何威逊	上海交通大学附属上海儿童医院肾脏科	106	607	12.0	18.0
5	罗莉漫	广州军区武汉总医院儿科	45	179	7.0	11.0
6	徐洪涛	广州军区武汉总医院儿科	31	111	7.0	8.0