ECRG2基因缺失通过p53途径导致中心体过度复制

• 作者: 宋肖静 崔永萍 成晓龙 陆士新
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: ECRG2 中心体过度复制 p53 p21 cyclinE/CDK2
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 677-681
• 页数: 5页
• 分类号: R329.28
• 字数: 4319字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-6611.2008.08.002

摘要

目的 探讨ECRG2基因调控中心体复制的分子机制.方法 采用质谱法筛选ECRG2基因作用伙伴;采用免疫共沉淀法鉴定ECRG2与p53发生相互作用的位点;采用Western印迹法检测p53转录活性;采用免疫荧光技术观察ECRG2基因对p53中心体定位能力的影响.结果 结果显示p53是ECRG2基因的一个新的作用伙伴.ECRG2基因通过其N端20个肽与p53发生相互作用,通过p53参与中心体复制.ECRG2基因缺失不但促进p53蛋白泛索化降解程度,降低p21蛋白活性,提高cydinE/CDK2活性,从而启动了中心体过度复制,而且使p53蛋白无法定位于中心体,丧失了对中心体再复制的抑制作用.结论 ECRG2基因通过p53参与中心体复制,一方面,ECRG2通过p53/p21/cyclin E/CDK2途径调控中心体复制;另一方面,ECRG2也可影响p53中心体定位能力,参与p53对中心体再复制的抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	成晓龙	山西医科大学人体解剖教研室	21	50	4.0	5.0
2	崔永萍	山西医科大学细胞生物学与遗传学教研室	10	20	2.0	4.0
3	陆士新	中国医学科学院肿瘤研究所病因室	30	243	10.0	14.0
4	宋肖静	山西医科大学细胞生物学与遗传学教研室	5	5	1.0	1.0