原文服务方: 天津医药       
摘要:
目的:探讨丙戊酸钠(VPA)通过抑制组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)的活性,消除AML1-ETO融合蛋白转录抑制作用,抑制Kasumi-1细胞增殖及诱导凋亡的机制.方法:不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞不同时间后,应用台盼蓝拒染人工计数法观察VPA对细胞增殖的影响,普通光学显微镜观察细胞形态改变,流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原CD11b的表达水平的变化,DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡.结果:VPA能显著抑制Kasumi-1细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性,VPA处理Kasumi-1细胞72 h时的半数抑制浓度(IC<,50>)为2.33 mmol/L;VPA处理后,细胞周期检测G0/G1期细胞比例逐渐增高;VPA能诱导髓系分化抗原CD11b表达水平的阳性率升高,呈时间及剂量依赖性;VPA能诱导Kasumi-1细胞凋亡,Kasumi-1细胞经VPA 3 mmol/L处理72 h后,出现典型的凋亡细胞所具有的梯形DNA条带.结论:VPA能抑制Kasumi-1细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,诱导细胞部分分化和凋亡.
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文献信息
篇名 丙戊酸钠抑制Kasumi-1细胞增殖及诱导分化和凋亡机制的研究
来源期刊 天津医药 学科
关键词 丙戊酸 组蛋白脱乙酰基酶类 白血病 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡 抗原,CD11b
年,卷(期) 2008,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 410-413
页数 4页 分类号 R9
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-9896.2008.06.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱翠敏 承德医学院附属医院血液病科 34 116 6.0 9.0
2 赵蕾 承德医学院附属医院血液病科 65 208 7.0 10.0
3 田文亮 承德医学院附属医院血液病科 11 35 4.0 5.0
4 张志华 承德医学院附属医院血液病科 53 125 6.0 8.0
5 郝长来 承德医学院附属医院血液病科 55 194 8.0 12.0
6 王辉 承德医学院附属医院血液病科 2 7 1.0 2.0
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丙戊酸
组蛋白脱乙酰基酶类
白血病
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细胞凋亡
抗原,CD11b
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天津医药
月刊
0253-9896
12-1116/R
大16开
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1959-01-01
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