AKT2通过调控p27表达逆转卵巢癌顺铂耐药

• 作者: 卢运萍 夏曦 项涛 马丁
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢肿瘤 RNA 小分子干扰 p27 癌基因蛋白质v-akt 细胞 培养的
• 年，卷（期）: 2008,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 459-462
• 页数: 4页
• 分类号: R737.31
• 字数: 2897字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2008.06.001

摘要

目的:探讨上皮性卵巢癌中蛋白激酶B beta (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 2, AKT2)与p27在卵巢癌多细胞球体顺铂耐药中的作用.方法:三维培养获得人卵巢癌多细胞球体(multi-cellular spheroids, MCS); Western印迹法分析p27及AKT2表达;构建AKT2干扰载体,脂质体法转染A2780细胞后三维培养形成多细胞球体,不同浓度顺铂处理后通过FCM法检测细胞凋亡,MTT法比较细胞对顺铂的敏感性.结果:Western印迹法结果提示,MCS中AKT2及p27的表达高于单层细胞;转染AKT2干扰载体(shRNA-AKT2)的MCS中AKT2、p27表达量较未转染MCS及转染空载体的MCS明显降低.流式细胞仪分解结果表示,不同浓度顺铂作用后,MCS凋亡率明显低于单层细胞;转染shRNA-AKT2的细胞球凋亡率较未转染MCS及转染空载体的MCS升高.MTY法示瞬时转染shRNA-AKT2的细胞球顺铂对细胞抑制率较未转染MCS及转染空载体的MCS升高.结论:干扰AKT2可降低p27的表达,从而逆转卵巢癌对顺铂的化疗耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢运萍	华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤生物中心	130	1016	16.0	25.0
2	马丁	华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤生物中心	193	1145	16.0	23.0
3	夏曦	华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤生物中心	7	32	3.0	5.0
4	项涛	华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤生物中心	9	9	3.0	3.0