摘要:
目的 该实验旨在研究急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系,从而探讨ALI的发病机制.方法 48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组.腹腔注射脂多糖(I,Ps,4 mg/kg)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS注射后24,48,72 h每亚组各处死8只大鼠.取左肺下肺组织待透射电镜检查.用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量.结果 ALI 24 h时,AEC-Ⅱ微绒毛消失.24 h及48 h时板层小体(lamellar body,Lb)数量增加,体积增大,密度减低,排空明显增强,呈指环状绕核排列,细胞增生活跃,代谢旺盛.48 h时Lb呈巨大空泡样变性.肺组织SP-A含量明显高于对照组(24 h时ALI组为6.52±0.62,对照组为5.02 4±0.35,P<0.01;48 h时ALI组为6.65 4±0.62,对照组为5.01 4±0.36,P<0.01).72 h时Lb破溃,数目明显减少,细胞核形态不规则,部分核边界不清,肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87 4±0.50,对照组为5.22 4±0.36,P<0.01).结论 LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性,随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿,可能是发生ARDS的重要机制之一.