绿茶多酚对鱼藤酮致PC12细胞损伤保护作用的研究

• 作者: 刘公安 董志
• 来源期刊: 激光杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 绿茶多酚 鱼藤酮 帕金森病 凋亡 PC12细胞
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 激光医学与医学(论文与临床报告)
• 页码范围: 89-90,93
• 页数: 3页
• 分类号: R965.1
• 字数: 2376字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-2743.2008.03.049

摘要

目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响.方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理后,再分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,测定caspase-3活性和多巴胺的含量,并对结果进行统计学分析.结果:绿茶多酚预处理组(5、15.45μmoL/L)和司来吉兰(50μmoL/L)预处理组的细胞活力均显著高于鱼藤酮对照组(2.5μmol/L).流式细胞仪检测结果显示,鱼藤酮对照组、绿茶多酚(5、15、45μmol/L)预处理组、司来吉兰(50μmol/L)预处理组、正常对照组的细胞凋亡率依次为(28.7±1.8)%;(15.8±1.2)%、(10.2±1.3)%、(3.2±0.6)%;(7.24±1.0)%和(1.2±0.3)%.与鱼藤酮对照组相比.绿茶多酚处理组也能降低细胞caspase-3活性.绿茶多酚预处理后,可以增加鱼藤酮诱导PC12细胞模型中的DA含量,但仍然低于正常对照组.结论:绿茶多酚能抑制鱼藤酮诱导的PCI2细胞损伤,其神经细胞保护作用町能与抗凋亡蛋白,维持多巴胺含量有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董志	重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室	177	1271	19.0	28.0
2	刘公安	重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室	1	2	1.0	1.0