谷氨酰胺对大鼠脑损伤后肠组织炎性信号因子表达的影响

• 作者: 张旭伟 杭春华
• 来源期刊: 中华创伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑损伤 肠黏膜 谷氨酰胺 NF-κB 肿瘤坏死因子 白细胞介素-1
• 年，卷（期）: 2008,（12）
• 所属期刊栏目: 头部损伤
• 页码范围: 995-998
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3646字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1001-8050.2008.12.010

摘要

目的 研究大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎性因子在急性肠黏膜损害中的作用,探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)保护肠黏膜结构和屏障功能的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、TBI后1,3,5,7 d组和谷氨酰胺干预组,每组6只.应用免疫组化方法测定肠组织中NF-κB的活性,ELISA法测定肠组织中TNF-α、IL-1β的浓度.结果 大鼠TBI后回肠组织中NF-κB活性明显升高,伤后3 d达到峰值,伤后第7天仍保持在较高水平.肠组织IL-1β、TNF-α峰值均出现在伤后1 d,伤后3 d仍保持在较高水平.经胃肠内注入Gln后,NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的浓度与脑损伤后正常进食组比较有明显下降.结论 TBI可引起小肠NF-κB即刻且持久的活性增加以及炎性细胞因子浓度的增高,细胞因子介导的炎性反应可能在急性肠黏膜损害中起重要作用.胃肠内补充谷氨酰胺,可以抑制伤后肠组织NF-κB的活性,降低肠组织炎性细胞因子的浓度.谷氨酰胺可能通过抑制创伤后肠组织的炎症反应来达到保护应激状态下的肠黏膜屏障功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杭春华	南京军区南京总医院神经外科	89	555	12.0	19.0
2	张旭伟	连云港市中医院神经外科	5	13	3.0	3.0