帕金森病体外实验细胞模型的建立

• 作者: Wolf-Dieter Rausch 张志良 扬太权 曲雅勤 翟成伟 贾晓晶 龚守良
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子 帕金森病 中脑 细胞培养 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 778-781
• 页数: 4页
• 分类号: R742.5|Q813.11
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(MPP+)对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及其机制.在体外建立帕金森病(PD)实验研究的细胞模型.方法:采用小鼠胚胎(孕14 d)中脑进行原代细胞培养,实验分为对照组和不同浓度(0.1、1、10和15μmol·L-1)MPP+药物实验组,应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫化学细胞染色方法和Hoechst33342荧光染色对多巴胺能神经元的损伤及凋亡进行测定.结果:对照组中多巴胺能神经元的数量为(875±23)个/孔.在0.1、1、10和15μmol·L-1 MPP+实验组,多巴胺能神经元的数量分别为(612±25)、(586±32),(459±16)和(435±19)个/孔,与对照组比较,MPP+实验组多巴胺能神经元数量均明显降低(P<0.05),多巴胺能神经元突起的数目和长度明显减少.Hoechst33342染色发现,对照组中凋亡细胞数占总细胞数的(5.45±0.29)%,10μmol·L-1 MPP+药物治疗组细胞凋亡率为(26.97±1.36)%,显著高于对照组水平(P<0.05).结论:0.1、1、10和15 μmol·L-1 MPP+均引起多巴胺能神经元的数量显著减少,随着药物浓度的增加,多巴胺能神经元减少的程度越显著.MPP+引起的多巴胺能神经元的变性死亡可能通过凋亡途径所诱导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龚守良	吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室	138	848	15.0	21.0
2	曲雅勤	吉林大学第二医院放疗科	60	410	12.0	16.0
3	贾晓晶	吉林大学第二医院放疗科	45	168	8.0	11.0
4	张志良	吉林大学第二医院放疗科	3	8	2.0	2.0
5	翟成伟	吉林大学第二医院放疗科	9	17	3.0	3.0
6	扬太权	吉林大学第二医院放疗科	1	4	1.0	1.0