对ANT合成肽诱导的自身免疫性心肌病传染性耐受的小鼠T细胞信号机制分析

• 作者: 廖玉华 张景辉 汪朝晖 王敏 王金平 田元 董继华 袁璟
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌病 转输 T细胞 细胞因子 信号转导 CD45
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 分子与细胞免疫学
• 页码范围: 200-204
• 页数: 5页
• 分类号: R392.32
• 字数: 4085字
• 语种: 中文

摘要

目的:通过对T细胞信号分子和CD45的表达分析探讨T细胞信号转导在自身免疫性心肌病小鼠传染性耐受中的作用.方法:用含有人线粒体腺苷酸转位酶(ANT)多肽的免疫液多次免疫BALB/c小鼠得到心肌病组(n=6),单抗组(n=6)小鼠在给予ADP/ATP肽免疫的第0、1和2天,同时接受尾静脉注射400 μg抗L3T4单抗;第180天时,将单抗组小鼠的脾淋巴细胞取出转输到正常小鼠体内(转输组,n=6),此小鼠亦同时给予多肽免疫,方法同心肌病组.正常对照组(n=6),以不含多肽的盐水免疫小鼠,时间和剂量同心肌病组.以实时荧光定量PCR法检测各组小鼠T细胞中的信号分子(p56lck、p59fyn和 zap-70) mRNA的表达;免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达;流式细胞术检测其Th细胞内细胞因子IFN-γ和IL-4的含量.结果:过继转输组小鼠T细胞内三个信号分子的mRNA表达均受到抑制,T细胞表面CD45的表达强度亦明显低于心肌病组;通过流式细胞术检测到的IFN-γ和IL-4的含量在转输组亦明显降低.结论:T细胞信号机制在自身免疫性心肌病的发病机制中起重要作用,通过对T细胞信号通路的干预,可能阻止实验鼠自身免疫性心肌病的发生.