黄连素对脑缺血再灌注后细胞cyclin D1、CDK4表达的影响

• 作者: XU Fu-qiang ZHANG Jie 张德贤 游哲斌 袁作辉 车永哲
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄连素 CyclinD1 局灶性脑缺血 CDK4 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 788-792
• 页数: 5页
• 分类号: R743.3
• 字数: 4438字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2008.08.008

摘要

目的 探讨黄连素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织CDK4和cyclin D1表达的调节以及黄连素可能的脑保护作用机制.方法 50只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为给药组(n=15)、正常组(n=5)、假手术组(n=15)和模型组(n=15).用线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血 1 h后再灌注1 d,3 d,5 d,用HE染色观察缺血再灌注后脑组织的形态学变化,免疫组化方法 检测缺血中心区和半暗带Bcl-2、cyclin D1和CDK4的表达.结果 HE染色显示给约组3 d和5 d动物脑组织半暗带神经元数目丢失少于模型组.免疫组化表明给药组1 d与模型组比较Bcl-2免疫阳性细胞数没有明显区别,给药组3 d和5 d与模型组比较,半暗带Bcl-2免疫阳性细胞增加,差异有统计学意义(P＜0.05),但cyclin D1与CDK4免疫阳性细胞减少.结论大鼠局灶性脑缺血时,黄连素抑制半暗带神经元细胞周期蛋白cyclin D1与CDK4的表达,表明黄连素可能具有一定的神经保护作用.其可能机制为通过抑制cyclin D1的表达,并阻止其从细胞质转入细胞核内,从而阻断级联反应,抵抗cyclin D1介导的细胞凋亡.