2-脱氧葡萄糖对内质网应激介导的宫内窘迫胎鼠脑损伤的保护机制的研究

• 作者: 张华 张建华 赵泽燕
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血缺氧性脑损伤 内质网应激 2-脱氧葡萄糖
• 年，卷（期）: 2008,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 432-436
• 页数: 5页
• 分类号: R34-33
• 字数: 4776字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2008.04.014

摘要

目的 探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)对内质网应激介导的宫内窘迫胎鼠脑损伤的保护机制.方法 制备胎鼠宫内窘迫模型;实验动物随机分为正常组、缺血再灌注组、假手术组及治疗组;取胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CA1区GRP78及caspase-9,-12蛋白的表达;并观察2-DG对上数指标的影响.结果 缺血再灌注组再灌注3hTUNEL阳性细胞数目明显增多;至再灌注24 h阳性神经元数量达最大值.治疗组海马回CA1区典型TUNEL阳性神经元数量与缺血再灌注组各相应时间点比较明显减少(P＜0.05).缺血再灌注组GKP78,caspase-9,-12蛋白表达高于正常及假手术组.GRP78于再灌注3 h达峰值,6 h内无明显变化,以后随时间的延迟逐渐下降;caspase-12在3 h内表达急剧上升,以后趋势变缓,至12 h达高峰;caspase-9则于3 h内无明显变化,之后迅速增加,至12 h达到最大值.治疗组海马回CA1区神经元GRP78蛋白表达均显著高于缺血再灌注组,而神经元凋亡数量及caspase9,-12蛋白表达显著低于缺血再灌注组(P8＜0.01).结论 宫内窘迫所致的胎鼠脑组织缺血缺氧启动了内质网应激,内质网相关性死亡途经是胎鼠神经元损伤的又一机制;2-DG通过上调内质网分子伴侣GRP78的表达而对胎鼠缺血缺氧性脑损伤有明确的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张华	重庆医科大学附属第一医院妇产科	124	743	15.0	22.0
2	张建华	重庆医科大学附属第一医院妇产科	59	709	13.0	25.0
3	赵泽燕	重庆医科大学附属第一医院妇产科	5	29	4.0	5.0